3 stadier av diabetisk retinopati

Komplikationer av diabetes påverkar olika organ: hjärta, blodkärl, könskörtlar, njurar, det visuella systemet. Diabetisk retinopati är känd som en av de mest allvarliga manifestationerna av diabetes.

Inverkan av diabetes på syn

Hos friska människor utsöndrar bukspottkörteln tillräckligt med insulin för metabolism av glukos, protein och fett. Diabetes mellitus uttrycks i absolut eller partiell insulinbrist, eller i immunitet för vävnader till detta ämne. Ibland kombineras dessa faktorer i en patient. Det enklaste sättet att misstänka en diagnos är att ge blod från ett finger.

Eftersom insulin används för att transportera glukos, när den är brist, minskar dess förbrukning av vävnader och socker ackumuleras i blodet. En förhöjd koncentration av obehandlat socker kallas hyperglykemi. Det finns en allvarlig kränkning av cellens metabolism och näring. Oavsett typ av diabetes kommer det att finnas olika vävnads- eller kärlsjukdomar. Typ av sjukdom, effektiviteten av insulinbehandling och livsstil bestämmer hur snabbt och i vilken utsträckning komplikationerna kommer att manifestera.

Hyperglykemi är en förutsättning för uppkomsten av retinopati, eftersom korrekt metabolism är mycket viktigt för det visuella systemets normala funktion. Av denna anledning är många endokrina sjukdomar komplicerade av oftalmologiska störningar. Retinopati är en manifestation av mikroangiopati när patenen hos de små kärl (kapillärer) i näthinnan är nedsatt. Sådana komplikationer diagnostiseras oftare hos personer som har bott med diabetes länge.

Retinopati är en farlig komplikation av diabetes, eftersom 90% av patienterna med den första typen efter 15-20 år av sjukdom har karakteristiska symtom. Vanligtvis börjar det visuella systemets nederlag i 5-10 år. Vid tidig undersökning är det möjligt att upptäcka symptomen på retinopati även i det tidigaste skedet, därför måste alla diabetiker besöka en ögonläkare minst två gånger om året.

Hur utvecklas diabetisk retinopati?

Överskott av glukos, som finns under lång tid, leder till en allvarlig störning av ämnesomsättningen. Glukos går snabbt in i kemiska reaktioner när koncentrationen överstiger normen. Den negativa påverkan av socker på kroppens struktur - glukos toxicitet.

  1. Glukos binds till proteiner, förändrar sin struktur och grundläggande funktioner. Glykosylerade proteiner förstör blodkärlens väggar, ökar antalet blodplättar, ökar utsöndringen av endotelin. Det finns ett brott mot hemostas och hyperkoagulering, mikroskopiska blodproppar bildas.
  2. Den oxidativa effekten på fetter, proteiner och glukos ökar, vilket orsakar oxidativ stress. Produktionen av fria radikaler ökar kraftigt, och det finns fler och mer högt giftiga radikaler.
  3. Intracellulärt tryck stiger som sorbitol och fruktos deponeras i endotelet. Ödem utvecklas, fosfolipid- och glykolipidkompositionen av cellmembran störs och kapillärmembran förtjockas.
  4. De reologiska egenskaperna hos blodförändringen: en kombination av blodplättar och erytrocyter, bildandet av mikroskopiska blodproppar, nedsatt syretransport. Som ett resultat utvecklas retinal hypoxi.

Vaskulär sjukdom hos diabetes är förknippad med hyperglykemi och glukos toxicitet. Detta orsakar oxidativ stress, överdriven produktion av fria radikaler och de slutgiltiga hyperglykemiska produkterna. Pericytes dör, celler som överför spänning i kärlen. De reglerar också vätskeutbyte genom att strama och expandera kapillärerna.

Genom endotelet av kapillärer och pericyter utförs cellulär metabolism. Efter pericyt destruktion blir kärlen tunnare och biologiska vätskor börjar läcka in i andra skikt av näthinnan. Ett negativt tryck skapas, kärlen sträcker sig och mikroanurysmer bildas.

Stages av diabetisk retinopati

Huvudfaktorerna för progressionen av störningar innefattar gallring av kapillärväggarna, framväxten av mikrothrombus och ocklusion av retinalkärlen. Olika anomalier i fundusen verkar, transkapillär metabolism störs, ischemi och syreförlängning av näthinnan utvecklas.

Med typ 1-diabetes, när en person är beroende av insulininjektioner, utvecklas retinopati mycket snabbt. I sådana patienter diagnostiseras sjukdomen ofta redan i sin avancerade form. I den andra typen (insulinberoende) är förändringar lokaliserade i makula, det vill säga i mitten av näthinnan. Ofta blir makulopati en komplikation av retinopati.

De huvudsakliga formerna av retinopati:

  1. Ickefertilt. Mikroskopiska aneurysmer, blödningar, ödem och exudationsfoci formar i näthinnan. Punktblödningar (runda och mörka eller i form av stroke) ligger i näthinnans mellersta eller djupa vävnader. Exsudatet är mjukt och hårt, vit eller gulaktig i färg, med en klar eller suddig kant som ligger i mitten. För icke-proliferativ form är makulärt ödem karakteristiskt. I ett tidigt skede försämras inte visionen. Nonproliferativ retinopati diagnostiseras huvudsakligen hos diabetiker med stor erfarenhet.
  2. Preproliferativ. Det finns mikrovaskulära anomalier, mycket exsudat med olika konsistens, liksom stora retinala blödningar.
  3. Proliferativ. Neovaskularisering av optisk skiva och andra områden av näthinnan, det finns en hemoftalmos, bildas fibrösa vävnadsfoci. Nya kapillärer är bräckliga, vilket orsakar återkommande blödningar. Bildandet av vitreoretinala spänningar med den efterföljande retinala lösningen är möjlig. Neovaskularisering av iris orsakar sekundär glaukom. Den proliferativa formen karaktäriseras av allvarligt synskador.

Övergången från icke-proliferativ till proliferativ form kan förekomma under några månader hos en ung person med hyperglykemi. Den främsta orsaken till försämringen av den visuella funktionen är makulärt ödem (skada på näthinnans mitt). Sena former är farlig siktförlust på grund av blödningar, retinal detachement eller svårt glaukom.

Den kliniska bilden av olika stadier av retinopati

Retinopati fortskrider latent, även i en försummad form, det är omärkligt. Brottens allvar beror på varaktigheten av diabetes mellitus, glukosnivåer och blodtrycksindikatorer. Retinopati förvärras under graviditeten, eftersom det blir svårare att bibehålla normala sockernivåer.

Nonproliferativt stadium

  • ett litet antal mikroanurysmer;
  • fast gult exsudat;
  • mjuk vatoobrazny exudat;
  • peka eller barformade blödningar;
  • mikrovaskulära anomalier;
  • ibland även exudativ maculopati.

Preproliferativt stadium

  • en ökning av antalet symtom som förekom i första etappen;
  • ojämn utvidgning av retinala vener;
  • subretinala och preretinala blödningar;
  • hemophthalmus;
  • exudativ maculopati;
  • ischemi och exsudation i makula;
  • diabetisk papillopati med övergående puffiness hos optisk skiva.

Vid preproliferativt stadium är det nödvändigt att genomgå en noggrannare undersökning av ischemiska retinala skador. Ischemi indikerar sjukdomsprogressionen, den snabba övergången till den proliferativa formen och utvecklingen av neovaskularisering.

Den kliniska bilden av det proliferativa steget

  • neovaskularisering av näthinnan eller optisk skiva;
  • stora blödningar;
  • fibrösa förtöjningar och filmer.

Komplikationer av diabetisk retinopati:

  • blödningar (ackumulering av blod från de förstörda kapillärerna i de pretinala och intravitreala områdena);
  • Dragkraftavlastning (spänning från glasögonskroppen) eller regmatogen, primär;
  • neovaskularisering av irisen, vilket framkallar neovaskulär glaukom.

Graden av optisk försämring vid retinopati är starkt beroende av makula tillstånd. En liten minskning av den visuella funktionen är karakteristisk för makulopati och ischemi hos makula. En kraftig försämring (upp till blindhet) är möjlig med allvarlig blödning, retinal detachement och glaukom orsakad av neovaskularisering.

Allvarlig blindhet i diabetes uppstår som en följd av grå starr eller glaukom. En diabetisk katarakt skiljer sig från en klassisk genom att den fortskrider snabbt (upp till ett par timmar vid krisstidpunkten). Opacification av linsen av denna typ upptäcks oftare hos tjejer och flickor. Det är möjligt att bota diabetisk katarakt, diagnosen består i att utföra biomikroskopi.

Neovaskulärt glaukom uppstår vid proliferation av kapillärer och fibrös vävnad i iris och vinkeln på det främre segmentet av ögat. Det resulterande vaskulära nätverket reduceras och bildar goniosinchi och provocerar en otänkbar ökning av trycket i ögonlocket. Neovaskulär glaukom är en frekvent komplikation av retinopati som är dåligt behandlad och kan orsaka irreversibel blindhet.

Symptom på diabetisk retinopati

Visionsproblem i diabetes är inte märkbara först. Endast över tiden uppstår konkreta symtom, varför retinopati ofta detekteras redan vid proliferationssteget. När ödem påverkar näthinnans centrum lider visuell klarhet. Det blir svårt för en person att läsa, skriva, skriva text, arbeta med små detaljer eller på mycket nära avstånd.

När ögonblödningar i synfältet finns flytande fläckar, finns det en känsla av hölje. När foci löses, försvinner fläckarna, men deras utseende är en allvarlig anledning att kontakta en oculist. Ofta i processen med blödning i glaskroppen bildar spänningen provokation och snabb synförlust.

Undersökning av synens organ i diabetes

Under lång tid manifesterar diabetisk retinopati sig inte på något sätt, vilket komplicerar diagnosen och valet av behandling. Vid behandling av en person med diabetes bör oculisten klargöra sjukdoms varaktighet och typ, graden av effektivitet av behandlingen, förekomsten av komplikationer och ytterligare patologier.

För att förhindra samråd med en ögonläkare rekommenderas till alla personer som har diagnostiserats med diabetes. Om den inledande undersökningen visade inga tecken på retinopati, föreskrivs 1-2 uppföljningsundersökningar varje år. När en nonproliferativ form detekteras utförs kontrollen var 6-8 månader. Preproliferativa och proliferativa former kräver kontroll var 3-4 månader. Ytterligare undersökning är nödvändig vid byte av behandling.

Eftersom barn under 10 år sällan diagnostiseras med retinopati undersöks de vart 2-3 år. Under graviditeten visas undersökningar varje trimester, och vid avbrott - månatligen i 3 månader.

Komplexa undersökningar för diabetisk retinopati:

  • kontrollerar synskärpa (gör det möjligt att utvärdera funktionaliteten hos näthinnans mitt)
  • direkt oftalmkopi (kontroll av retinalischemi, detektion av onormala kärl, mikroanurysmer, retinala blödningar, venestörningar);
  • biomikroskopi av det främre segmentet av ögat och glasögonskroppen;
  • gonioskopi (kontroll av vinkeln på den främre kammaren);
  • perimetri (synfältundersökning, perifert synkontroll);
  • tonometri (mätning av ögontryck).

Ytterligare information om operationen av det visuella systemet kan erhållas under retinal fluorescens-angiografi, optisk koherens-tomografi, ultraljud, fluorfotometri och elektroretinografi. Vid behov utföra psyko-fysiologiska tester för att testa färgvision, kontrast, anpassning.

Tecken på retinopati som inte är märkbara med standardkontroll kan detekteras under fluorescerande angiografi. Enligt resultaten av denna studie bestämmer behovet av koagulation och inflytningszonen. Angiografi bekräftar på ett tillförlitligt sätt diagnosen och gör det möjligt att uppskatta förekomsten av ischemi. För trovärdighet, ta bort hela fondens periferi.

Principer för behandling av diabetisk retinopati

Drogbehandling av ögonkärl

Konservativ terapi för diabetisk retinopati behövs för att korrigera metabolism och minimera hemocirkulatoriska störningar. Användning av droger och sjukgymnastik. Du måste förstå att droger inte kan förebygga eller stoppa retinalskadorna i diabetes mellitus. De används endast som en ytterligare exponering före eller efter operationen. Det totala resultatet beror på kompensation av diabetes, normalisering av blodtryck och lipidmetabolism.

Vilka läkemedel används vid diabetisk retinopati:

  • hämmare av enzymer som omvandlar angiotensin I till angiotensin II (lisinopril);
  • Korrigering av lipidmetabolism (Lovastatin, Fluvastatin, Simvastatin, Fenofibrat);
  • vasodilatorer, disaggregeringsmedel (aspirin, pentoxifyllin);
  • antioxidanter (vitamin E, Mexidol, Emoxipin, Histokrom);
  • tioctiska syror som ytterligare antioxidanter (liposyra, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektorer (askorbinsyra, Rutosid, Etamzilat, Dobesilatkalcium);
  • för att förbättra lokal metabolism (Retinalamin, Mildronate);
  • profylax och behandling av blödningar (Prourokinas, Fibrinolysin, Collagenas, Wobenzym);
  • glukokortikoider för behandling av exudativ maculopati (triamcinolon);
  • angiogenesblockerare för regression av neovaskularisering (Bevacizumab).

Laser terapi för retinal patologier

Det är möjligt att allvarligt påverka diabetisk retinopati endast under kirurgisk ingrepp. Om behandling utförs före de första symptomen är det möjligt att stabilisera tillståndet i nästan 70% av fallen. Det finns två huvudsakliga metoder för laserterapi - panretinal och fokal.

Indikationer för laseroperation:

  • exudativ maculopati;
  • retinal ischemi;
  • neovaskularisering;
  • iris rubeos.

Kontraindikationer till laseroperation:

  • grumling av strukturerna i det optiska systemet;
  • fibrovaskulär proliferation (grad 3 eller 4);
  • blödning av fundus
  • synskärpa under 0,1 dioptrar.

Laserkoagulation används för att bekämpa retinopati: inriktning på makulopati, gitter i diffus ödem i makulärområdet, sektions- eller panretinal, beroende på fördelningen av ischemi och neovaskularisering. När lasern inte kan användas utförs en trans-scleral kryokoxi eller en diod-laserprocedur (förutsatt att fibrös proliferation är frånvarande). Dessa procedurer kan vara ett tillägg till panretinal laseroperationen.

Panretinalkoagulering syftar till förebyggande och regression av neovaskularisering. Operationen låter dig eliminera retinalhypoxi, samla de nervösa och kororiokapillära skikten, utföra förstöringen av mikroinfarkt, onormala kärl och hela kärlkomplex.

Eventuella komplikationer av laserbehandling:

  • små och omfattande blödningar;
  • detachment (vanligtvis med panretinal metod);
  • cystiskt makulärt ödem;
  • brott mot perfusion av optisk skiva.

Det finns en metod för "mild" laserkoagulation, när de påverkar retinalpigmentepitelet. Läkaren skapar luckor i epitelet, vilket underlättar rörelsen av vävnadsvätska. Ett sådant ingrepp i teorin påverkar inte näthinnans funktionalitet.

Kirurgisk behandling av diabetisk retinopati

Vitrectomy används för att behandla glasögon, retinala och makulära områden. Denna metod rekommenderas för kronisk ödem i makula, vilket orsakas av spänning. Vitrectomy bidrar till att eliminera långvarig hemoftalm och traktionell avlossning. Operationen involverar partiell eller fullständig borttagning av glasögonskroppen och dess ersättning med kompatibla biomaterial.

Vitrectomy utförs enligt plan, men brådskande ingrepp är också möjligt vid retinalbrytning eller snabb utveckling av retinopati. Kontraindikationer inkluderar oförmåga att tillämpa anestesi, allvarliga systemiska sjukdomar, problem med blodkoagulering, maligna tumörer i ögonområdet.

För ersättning av glasögonskroppen med användning av silikon, fluorkol-emulsioner, gasblandningar, saltlösningar. De avvisas inte av ögat, bibehåller sin normala form och fixar näthinnan i ett sådant läge för att stoppa lossningen. Den mest lämpliga är silikonolja, som bryts lätt och orsakar knappast obehag.

Om kaviteten är fylld med gas kommer personen att se ett slöja framför ögonen hela tiden för dess resorption. Efter några veckor fylls glasögonhålan med vätska från ögat i sig.

Förebyggande av oftalmiska komplikationer vid diabetes

Eftersom negativa förändringar från diabetes är oundvikliga, är screening fortfarande det främsta förebyggandet av retinopati. Vid diabetes av den första typen är det nödvändigt att regelbundet besöka ett oculist efter 5 år från sjukdomsuppkomsten. Diabetiker av den andra typen undersöks efter diagnosen är klar. I framtiden måste du genomgå en djupt oftalmologisk undersökning enligt schema. Oftalmologen bestämmer frekvensen av undersökningar för varje patient individuellt efter den första undersökningen.

Tidig och fullständig behandling av diabetes mellitus, liksom associerade sjukdomar, gör att du kan fördröja utvecklingen av retinopati och stoppa dess progression. Patienten måste lära sig självkontroll, följa en diet och en daglig behandling, utsätta sig för adekvat fysisk ansträngning, sluta röka, öka stressmotståndet. Detta är det enda sättet att förhindra blindhet och funktionshinder.

Den enda metoden att förebygga diabetisk retinopati är normaliseringen av kolhydratmetabolism. Riskfaktorer inkluderar instabilt blodtryck och diabetisk nefropati. Dessa villkor måste kontrolleras lika mycket som diabetes själv.

Traditionellt rankas diabetisk retinopati som en komplikation av hyperglykemi. Men de senaste åren har experter alltmer kommit till slutsatsen att diabetisk retinopati inte är en komplikation, utan ett tidigt symptom på diabetes. Detta gör att du kan identifiera sjukdomen i början och i tid för att utföra behandlingen. Förväntande taktik är föråldrad och erkänd som farlig, eftersom tidigare diagnostik utfördes när symptom uppstod vid scenen av dystrofiprogression.

Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati är en specifik angiopati som påverkar retinalkärlen och utvecklas på grund av en lång diabetesperiod. Diabetisk retinopati har en progressiv kurs: i de inledande stadierna finns blurrighet av syn, slöja och flytande fläckar framför ögonen; senare - en kraftig minskning eller förlust av syn. Diagnostik omfattar samråd med en ögonläkare och en diabetolog, oftalmoskopi, biomikroskopi, visometri och perimetri, angiografi av retinala kärl, biokemisk undersökning av blod. Behandling av diabetisk retinopati kräver systemisk hantering av diabetes, korrigering av metaboliska störningar; för komplikationer - intravitreal administrering av läkemedel, retinell laserkoagulation eller vitrektomi.

Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati är en mycket specifik sen komplikation av diabetes mellitus, av både insulinberoende och icke-insulinberoende typer. I ögonläkarmottagning är diabetes retinopati orsaken till visuell funktionshinder hos patienter med diabetes i 80-90% av fallen. För personer med diabetes utvecklas blindhet 25 gånger oftare än andra medlemmar av den allmänna befolkningen. Tillsammans med diabetisk retinopati har personer med diabetes en ökad risk att utveckla kranskärlssjukdom, diabetisk nefropati och polyneuropati, grå starr, glaukom, ocklusion av CAS och CVS, diabetisk fot och benkänslighet i extremiteterna. Behandlingen av diabetes kräver därför ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt, inklusive deltagande av endokrinologer (diabetologer), ögonläkare, kardiologer, podologov.

Orsaker och riskfaktorer

Mekanismen för utveckling av diabetisk retinopati är förknippad med skador på retinala kärl (retinala blodkärl): deras ökade permeabilitet, ocklusion av kapillärer, framväxten av nybildade kärl och utvecklingen av proliferativ (scar) vävnad.

De flesta patienter med långvarig diabetes mellitus har några tecken på skada på ögonets fundus. I diabetes med upp till 2 år uppfattas diabetisk retinopati i viss utsträckning hos 15% av patienterna. upp till 5 år - hos 28% av patienterna upp till 10-15 år - i 44-50%; ca 20-30 år - i 90-100%.

De viktigaste riskfaktorerna som påverkar frekvensen och graden av progression av diabetisk retinopati innefattar diabetes mellitus, nivån av hyperglykemi, arteriell hypertension, kroniskt njursvikt, dyslipidemi, metaboliskt syndrom, fetma. Utveckling och progression av retinopati kan bidra till puberteten, graviditeten, ärftlig predisposition och rökning.

klassificering

Med hänsyn till de förändringar som utvecklas i fundus, skiljer sig icke-proliferativ, preproliferativ och proliferativ diabetisk retinopati.

Förhöjda, dåligt kontrollerade blodsockernivåer orsakar skador på blodkärlen i olika organ, inklusive näthinnan. I det icke-proliferativa skedet av diabetisk retinopati blir väggarna i retinalkärlen genomträngliga och bräckliga, vilket leder till punktblödningar, bildandet av mikroanurysmier - lokala sackartärer. Genom de semipermeabla väggarna i kärlen siktar den flytande fraktionen av blodet i näthinnan, vilket leder till retinalödem. Vid involvering i processen av näthinnans centrala zon utvecklas makulärtödem, vilket kan leda till en minskning av synen.

I preproliferativt stadium utvecklas progressiv retinalischemi på grund av arteriole ocklusion, hemorragiska hjärtattacker och venösa störningar.

Preproliferativ diabetisk retinopati föregår nästa proliferativa stadium, vilket diagnostiseras hos 5-10% av patienterna med diabetes. Bidragande faktorer för utvecklingen av proliferativ diabetisk retinopati inkluderar hög myopi, ocklusion av carotidartärerna, bakre avlägsnande av den optiska nervens glasögon, atrofi. På grund av det syrebrist som syns av näthinnan börjar nya kärl i detta skede att stödja tillräckliga syrenivåer. Processen av neovaskularisering av näthinnan leder till återkommande pre-retinala och retrovitriska blödningar.

I de flesta fall löser mindre blödningar i skikten av näthinnan och glaskroppen sig själva. Emellertid, med de massiva blödningar i ögats hålrum (hemophthalmus) uppstår irreversibel fibrotisk proliferation i glaskroppen, känne fibrovaskulära Adnations och ärrbildning, vilket i slutändan leder till traktions näthinneavlossning. Vid blockering av IHL: s utflödesvägar utvecklas sekundär neovaskulär glaukom.

Symptom på diabetisk retinopati

Sjukdomen utvecklas och utvecklas smärtfritt och utan några symtom, det här är dess huvudsakliga list. I det icke-proliferativa scenet är synförlust inte subjektivt föremål. Makulärt ödem kan orsaka en suddighet av synliga föremål, svårigheter att läsa eller göra arbete på nära håll.

I det proliferativa steget av diabetisk retinopati, vid intraokulär blödning förekommer flytande mörka fläckar och slöjor före ögonen, som efter en tid försvinna ensamma. Med massiva blödningar i glasögonet finns en kraftig minskning eller fullständig synförlust.

diagnostik

Patienter med diabetes mellitus behöver regelbunden undersökning av en ögonläkare för att identifiera de initiala förändringarna i näthinnan och förhindra proliferering av diabetisk retinopati.

För ändamålet att screening av diabetesretinopati patienter genomföres visometry, perimetri, biomikroskopi främre segment av ögat, ögon biomikroskopi med Goldmann lins, genomlysning ögonstrukturer tonometri på Maklakov, oftalmoskopi enligt mydriasis.

Det viktigaste för att bestämma scenen för diabetisk retinopati är den oftalmopopiska bilden. I det icke-proliferativa scenet detekteras mikroanurysmer, "mjuka" och "hårda" exsudater och blödningar av oftalmoskopiskt. Den proliferativa stadium kännetecknas av ett mönster av fundus intraretinal mikrovaskulära abnormiteter (arteriella shuntar, expansions- och slingrighet vener) och endoviteralnymi preretinal blödningar, neovaskularisering av näthinnan och synnervspapillen, fibrotisk proliferation. För att dokumentera förändringar i näthinnan, tas en serie fundusbilder med en fondkamera.

När opaciteterna i linsen och glasögonskroppen istället för oftalmoskopi tillgodoser ultraljud i ögat. För att bedöma säkerheten eller dysfunktionen i näthinnan och optisk nerv utförs elektrofysiologiska studier (elektroretinografi, bestämning av CFFF, elektrookulografi etc.). Gonioskopi utförs för att detektera neovaskulär glaukom.

Den viktigaste metoden för visualisering av retinala kärl är fluorescensangiografi, som tillåter att registrera blodflödet i choreoretinala kärl. Ett alternativ till angiografi kan vara optisk koherent och laserskanningstomografi av näthinnan.

För att bestämma riskfaktorerna för framsteg av diabetisk retinopati undersöks blodsocker och urinnivåer, insulin, glykosylerad hemoglobin, lipidprofil och andra indikatorer. USDG i njurkärlen, ekkokardiografi, EKG, 24-timmars blodtrycksövervakning.

Vid screening och diagnostik är det nödvändigt att identifiera förändringar som indikerar progressionen av retinopati och behovet av behandling för att förhindra minskning eller förlust av syn.

Behandling av diabetisk retinopati

Tillsammans med de allmänna principerna för behandling av retinopati innefattar terapi korrigering av metaboliska störningar, optimering av kontroll över graden av glykemi, blodtryck, lipidmetabolism. Därför är huvudterapin på detta stadium utsett av en endokrinolog-diabetolog och en kardiolog.

Nivån av glykemi och glykosuri övervakas noga, lämplig insulinbehandling för diabetes väljes. angioprotektorer, antihypertensiva läkemedel, antiplatelet medel etc. är föreskrivna. Intravitreala steroidinjektioner utförs för att behandla makulärt ödem.

Patienter med progressiv diabetisk retinopati har visat sig ha laserkoagulation i näthinnan. Laserkoagulation möjliggör att undertrycka processen för neovaskularisering, för att uppnå utplåning av kärl med ökad sårbarhet och permeabilitet, för att förhindra risken för retinal avlägsnande.

I laser retinalkirurgi för diabetisk retinopati används flera grundläggande metoder. Barriärkoagulation av näthinnan innefattar applicering av paramakulära koagulat av typen "gitter", i flera rader och indikeras för icke-proliferativ form av retinopati med makulärt ödem. Fokal laserkoagulation används för cauterization av mikroanurysmer, exsudater, små hemorragor, detekterade under angiografi. Vid processen med panretinal laserkoagulation appliceras koagulat i hela retinala området, med undantag för makulärområdet; Denna metod används huvudsakligen i preproliferativet för att förhindra dess fortsatta framsteg.

När ögonoptiska ogenomskinningar blir grumliga är ett alternativ till ögatets koagulering transskleral cryoretinopati, baserat på kall förstörelse av näthinnans patologiska områden.

I händelse av proliferativ diabetesretinopati, svår komplicerad hemophthalmia, gula fläcken eller dragkraft näthinneavlossning, vitrektomi tillgripit att utföra, under vilken blodet avlägsnats, själv glaskroppen dissekeras bindväv sladdar, kauterisering blödnings fartyg.

Prognos och förebyggande

Svåra komplikationer av diabetisk retinopati kan vara sekundär glaukom, grå starr, retinal detachment, hemophthalmus, en signifikant minskning av synen, fullständig blindhet. Allt detta kräver kontinuerlig övervakning av patienter med diabetes av en endokrinolog och en ögonläkare.

En viktig roll för att förebygga progressionen av diabetisk retinopati spelas av ordentligt organiserad kontroll av blodsocker och blodtryck, snabb administrering av hypoglykemiska och antihypertensiva läkemedel. Tidig implementering av förebyggande laserkoagulation av näthinnan bidrar till upphävandet och regressionen av förändringar i fundusen.

Symtom och behandling av diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati är en av de typiska komplikationerna av diabetes. Det representerar en lesion av näthinnans vaskulära strukturer i form av en progressiv patologi, som leder i slutsteg för att slutföra synförlust.

Vilka är orsakerna till denna process? Hur detekteras och behandlas det? Vilka andra komplikationer är karakteristiska för diabetisk retinopati och är sjukdomspreventionen effektiv? Du kommer läsa om detta och många andra saker i vår artikel.

Orsaker till diabetisk retinopati

Den direkta orsaken till utvecklingen av diabetisk retinopati är en komplex patologisk process vid utvecklingen av diabetes. Den komplexa mekanismen för patogenes är knutet till en kränkning av mikrocirkulationen i det visuella systemet mot bakgrund av metaboliska skift - hematoretinalbarriären blir permeabel för stora molekylära strukturer i blodomloppet och oönskade ämnen kommer in i näthinnan.

Successiva negativa processer inkluderar åtminstone utvecklingen av diabetisk retinopati vasodilatation, ökar blodflödet intensitet i det visuella systemet, skador på endotelceller strukturer, blockering av kapillärerna, en betydande ökning av permeabiliteten för SAB, bildandet av aneurysmer och fysiologisk shunt, neovaskularisering och blödningar. Slutsteget är retinal degenerering.

Ytterligare provokation som 'bränsle', utvecklingen av diabetesretinopati fungerar högt blodtryck, ofta hyperglykemi, samtidig metabola syndromet, fetma, njursvikt i en kronisk form, dyslipidemi, familjehistoria, åldersrelaterade hormonella förändringar, graviditet och ohälsosamma vanor, såsom alkoholism och regelbunden tobaksrökning.

Klassificering och symptom på diabetisk retinopati

Den moderna, allmänt accepterade klassificeringen av diabetisk retinopati innefattar tre huvudformer av sjukdomen med egna egenskaper:

  • Diabetisk retinopati i ögat 1 grad (icke-proliferativ). I ögonhinnan observeras blödningar och små aneurysmer i form av fläckar eller prickar, mestadels mörka i färg, lokaliserade längs de stora venerna och den centrala delen av fundusen. Också observerade exudativa foci av retinalt ödem i makulärregionen;
  • Diabetisk retinopati 2 grader (preproliferativ). Patienten har allvarliga venösa abnormiteter i det visuella systemet som följer med ett stort antal grupperade exsudater (fast eller lös), retinala blödningar av intraretinala mikrovaskulära anomalier;
  • Diabetisk retinopati 3 grader (proliferativ). Neovaskularisering av näthinnan, glaskroppsblödning, bildning av fibrösa strukturer vid lokalisering av pretinala blödningar diagnostiseras. De resulterande kärlen är mycket sköra och tunna, vilket vanligtvis leder till snabb bildning av glaukom.

Korrelation med ovan nämnda former av sjukdomssymtom innefattar:

  • Med 1 grad. Frånvaron av visuellt uttalade manifestationer - de kan endast detekteras vid utförande av en omfattande hårdvarodiagnostik;
  • Med 2 grader. Suddiga synliga föremål, problem med "nära" syn när du arbetar eller läser;
  • Med 3 grader. Betydande försämring av syn, utseendet på mörka fläckar och ett slöja med dynamisk lokalisering, som kan försvinna och visas igen. Vid slutstadiet - fullständig förlust av syn.

Traumadiagnos

Komplexet av diagnostiska aktiviteter som utförs av en kvalificerad ögonläkare omfattar:

  • Initial undersökning av ögonlobben och ögonlocken;
  • Genomförande av visiometri;
  • Mätning av intraokulärt tryck;
  • Mikrobioskopi av den främre orgeln;
  • Mikrobioskopi av glasögonskroppen och linsen med en slitlampa;
  • Oftalmoskopi längs alla meridianer, från den centrala delen av ögat till periferin, både direkt och bakåt;
  • Retinalövervakning med en slitlampa och Goldman-lins;
  • Stereoskopisk fotografering av fundus med icke-mydriatiska och fundus-kameror;
  • Fluorescein-angiografi;
  • Övrig verksamhet efter behov, inklusive laboratorietester.

Behandling vid stadium 1 av diabetisk retinopati

Förfarandet för behandling av diabetisk retinopati i stadium 1 involverar övervägande konservativa metoder. De grundläggande åtgärderna syftar i första hand till att inte korrigera tillståndet hos en patient med diabetes mellitus av den identifierade typen.

Viktiga händelser inkluderar:

  • Den mest noggranna kontrollen över parametrarna för kolhydrat och fettmetabolism. Vi talar om mätning av blodsockernivån och användningen av insulin (för typ 1-diabetes) eller glukossänkande medel (för typ 2-diabetes) i en dos som tydligt indikeras av en endokrinolog
  • Korrigering av kosten med en minskning av kosten av kolhydratmatar enligt ett separat system, utsedd av en specialist;
  • Acceptans av angioprotektorer, trombocyter, antihypertensiva läkemedel och andra läkemedel som stöder underhåll av diabetes, vilket minskar sannolikheten för att utveckla komplikationer av en grundläggande endokrinologisk sjukdom;
  • Optimering av lipidmetabolism och blodtryckskontroll;
  • Accept av cavinton, diet, trental, antioxidanter, enzymer och vitamin-mineral komplex för normalisering av kärlens periferi, generell förstärkning av immunsystemet, efterfyllning av brist på fördelaktiga substanser i kroppen;
  • Injektion av endotelväxtfaktorhämmare av vaskulära strukturer. Hålls direkt i ögonhålan, ett typiskt läkemedel - ranibizumab;
  • Intravitreal steroidinjektioner för att eliminera makulärt ödem;
  • Andra händelser på livet och objektiva indikatorer.

Behandling vid stadium 2 och 3 av diabetisk retinopati

Vidare progression av retinal degenerativa lesioner vid diabetisk retinopati kräver ytterligare åtgärder för att förhindra utvecklingen av sjukdomen. Förutom konservativ behandling och överensstämmelse med rekommendationer från en ögonläkare, endokrinolog, kardiolog, är det rationellt att tillämpa laserkorrigering, såväl som direkt kirurgisk ingrepp.

  • Fotokoagulation. Populär icke-invasiv oftalmologisk procedur, som är en punkt "brinnande" av näthinnan för att förhindra tillväxt av tumörer i form av blodkärl. Som modern medicinsk statistik visar kan laserkolagulationen sakta minska utvecklingen av diabetisk retinopati 2 grader i 80 procent av fallen och 3 grader i 50 procent av fallen samtidigt som patientens tillstånd stabiliseras. Under riktningen av en riktningsstråle förstörs "extra" fartyg, varefter de behandlade zonerna är övervuxna med fibrösa strukturer. Händelsen hålls under lokalbedövning på en poliklinik eller sjukhus. Patienten är i sittande läge, hans haka och pannan är fixerade. En speciell lins är införd i ögat, utseendet är fokuserat rakt. Laserbehandling av problemområden ersätts av applicering av koaguleringsmedel, efter proceduren, som varar ungefär en halvtimme, injiceras med antiseptika;
  • Vikrektomiya. Utnämnd med en svag fotokoaguleringseffektivitet, utseendet av ytterligare komplikationer i form av retinal avlägsnande, fibrösa förändringar av glasögonskroppen, intensiv blödning. Huvudoperationen utförs under generell anestesi med hjälp av metoden att trimma retinala ledband och avlägsna glaskroppen, som ersätts med en speciell lösning. Parallellt avlägsnar specialisten alla blodproppar som uppstått under tidigare blödningar. Succesen av operationen är i allmänhet ca 80 procent om retinal detachement tidigare har inträffat och det måste returneras till platsen, men sannolikheten för en positiv effekt minskar med 20-30 procent.

Kost och näring

I diabetisk retinopati rekommenderar endokrinologer, nutritionister, ögonläkare och andra specialiserade experter den högsta möjliga näringskorrigering som syftar till att stabilisera kolhydrat och fettmetabolism i närvaro av uppenbara former av diabetes. Grundprinciperna för kost:

  • Avslag på användningen av produkter som innehåller ett stort antal enkla lättfördelbara kolhydrater.
  • Fraktionala måltider i små portioner, 5-6 gånger om dagen;
  • Undantag från kosten av rökt, stekt, salt och kryddig mat. Matlagning rekommenderas för ångkokning, tillagning, ibland bakning. Du bör också avsevärt begränsa användningen av biprodukter, snabbmat, pickles, kolsyrade drycker, fettkött och fisk.
  • Under det fullständiga förbudet mot konserverad mat, alkohol och socker - ersätts den senare med produkter baserade på fruktos eller artificiella sockersubstitut.

Lågkvalitet kött och fisk, spannmål, pasta gjord av durumvete, fullkornsbranbröd, grönsaker, färska frukter och bär (inklusive äpplen, päron, blåbär, tranbär, apelsiner, kiwi, grapefrukter, medan, med undantag av bananer, russin, druvor, fikon).

Mejeriprodukter - endast skummade, ägg kan användas i begränsad omfattning, högst 1 bit per dag. Drycker rekommenderas att använda juice, fruktdrycker och fruktdrycker utan socker, rosenkransavkok, te, mineralvatten och koffeinfria kaffedrycker.

Under inga omständigheter måste korrigeringen av näringsregimen samordnas med den behandlande läkaren, särskilt införandet av nya, tidigare oanvända produkter i kosten.

Under behandling av retinopati i diabetes är mycket viktig mat!

Prognos och möjliga komplikationer

Diabetisk retinopati själv är en komplikation av diabetes, och det är omöjligt att fullständigt bota det. I de tidiga stadierna av utvecklingen av patologi med snabb diagnos, genom att genomföra komplexa åtgärder för konservativ, instrumental och kirurgisk terapi, kan utvecklingen av patologin försämras avsevärt och till och med stoppas.

Typiska komplikationer av diabetisk retinopati innefattar vanligen:

  • Retinal avlossning. Det provoceras av den onormala tillväxten av nya fartyg och tillväxten av ärrvävnad;
  • Glaukom. Nästan alltid i mitten och sena stadier av diabetisk retinopati bildas sekundär glaukom. Ökat intraokulärt tryck, i sin tur i närvaro av de ovan beskrivna patologierna, kan skada optiska nerven och andra delar av ögat;
  • Vitroblödning. Typiskt problem 2 och 3 steg av diabetisk retinopati, i vissa fall som kräver en vikrectomi.

Förebyggande av diabetisk retinopati

Som modern medicinsk praxis visar är den enda, maximalt tillförlitliga metoden för att förebygga utvecklingen av diabetisk retinopati en omfattande, kontrollerad kompensation av diabetesbeteenden.

Om en person befinner sig i en riskgrupp behöver han regelbunden övervakning av tillståndet från både en ögonläkare (undersökning 2-4 gånger om året) och en endokrinolog, liksom andra specialister, särskilt en kardiolog, en nephrologist.

Förutom specifika förebyggande åtgärder bör vi inte glömma normaliseringen av dagliga rytmer, regelbunden fysisk aktivitet, minimera riskerna med stressiga situationer, andra generella stärkande åtgärder som förbättrar patientens livskvalitet.

Nu vet du allt om orsakerna, symtomen och behandlingen av diabetisk retinopati, liksom om terapimetoderna: läkemedel, kost och folkmedicin.

Behandling av diabetisk retinopati: medicinsk och kirurgisk

Diabetisk retinopati är en sjukdom där retinala kärl påverkas av diabetes. Sjukdomens främsta symptom - en kraftig minskning av synen. 90% av personer med diabetes drabbas av svåra synproblem.

Retinopati framträder asymptomatisk, så människor behöver inte bara kontakta en endokrinolog utan också en ögonläkare. Detta kommer att hjälpa dem att behålla sin vision.

Behandling av sjukdomen i tidiga skeden kan vara konservativ, med användning av ögondroppar eller medicinering. I svåra fall, använd en laser eller kirurgi. I denna artikel kommer vi att prata om diabetes retinopati, dess orsaker, etiologi och effektiva behandlingsmetoder.

Diabetisk retinopati

De främsta orsakerna till skador är vaskulära förändringar (ökad permeabilitet och tillväxt av nybildade retinala kärl.

Förebyggande och behandling av diabetisk retinopati utförs som regel av två specialister - en ögonläkare och en endokrinolog. Det innefattar både användning av systemiska medel (insulinbehandling, antioxidant, angioprotektorer) och lokal behandling - ögondroppar och laserintervention.

Patologiska processer som förekommer i kroppen under inverkan av diabetes har en förödande effekt på kärlsystemet. När det gäller ögonen har nästan 90% av patienterna allvarliga synproblem och den så kallade diabetisk retinopati.

Huvuddelen av denna sjukdom är asymptomatisk inbrott och irreversibel skada på ögonapparaten, vilket är en av huvudorsakerna till synförlust hos personer i arbetsåldern.

stadium

  1. Icke-proliferativ.
  2. Preproliferativ.
  3. Spridning.

Nonproliferativ kränkning av näthinnan och hornhinnan är det första steget i utvecklingen av den patologiska processen. I blodet hos en diabetiker ökar koncentrationen av socker, vilket leder till förstöring av näthinnans blodkärl, och därigenom ökar nivån av permeabiliteten hos retinalkärlens väggar, vilket gör dem sårbara och bräckliga.

Försvagningen av hornhinnan och näthinnan framkallar intraokulära intraokulära blödningar, mot bakgrund av vilka mikroanurysmer ökar. Tunna väggar i blodkärlen tillåter att den flytande fraktionen av blod passerar in i ögats näthinna och rodnad förekommer nära hornhinnan, vilket orsakar retinalödem.

I det fall då perkolationsfraktionen tränger in i näthinnan, framträder makulärt ödem. För detta stadium, perennial, asymptomatisk kurs, i avsaknad av några förändringar i synen.

Preproliferativ diabetisk retinopati är det andra steget i sjukdomen, som föregår utvecklingen av proliferativ retinopati. Det diagnostiseras relativt sällan, i cirka 5-7% av alla kliniska fall av diabetes.

Risken för att utveckla detta stadium av sjukdomen är mest mottaglig för patienter som har myopi, ocklusion av carotidartärerna, optisk nerveatrofi. Symptom på fundusskador blir mer uttalade, nivån av minskning i synskärpa är måttlig.

Vid detta tillfälle är patienten syrehushållning i näthinnan, utlösad av en kränkning av arteriole ocklusion, hemorragisk infarkt i näthinnan, och det finns en lesion i venerna.

"Svältande" celler utsöndrar speciella vasoproliferativa substanser som utlöser tillväxten av nybildade kärl (neovaskularisering). Som regel utför neovaskularisering skyddsfunktioner i kroppen. Till exempel, med skador, påskyndar det läkning av sårytan efter transplantation av transplantatet - dess goda ingrepp.

Macularödem hos diabetes är en patologisk förändring i näthinnans centrala delar. Denna komplikation leder inte till fullständig blindhet, men den kan fungera som en orsak till partiell synförlust (patienten har vissa svårigheter vid läsning, små föremål blir svåra att urskilja).

Macularödem är en av manifestationerna av proliferativ diabetisk retinopati, men ibland kan det också ske med minimala tecken på icke-proliferativ diabetisk retinopati. Uppkomsten av makulärt ödem kan förekomma utan synförlust.

Vilken sjukdom är farlig för ögat?

Under alla omständigheter påverkar hyperglykemi, det vill säga en ökning av blodsockernivån, celler, inklusive kärlväggen.

Det blir mindre hållbart - blod och plasma går in i det extracellulära utrymmet, och blodproppar bildas lätt på det skadade endotelet. Inledningsvis påverkar diabetes de små kärlen, så venerna och artärerna i näthinnan är inget undantag.

Hur påverkar detta synen?

I de första stadierna av fallet av de visuella funktionerna kanske inte. Naturligtvis är näthinnan - den tunnaste nervvävnaden - mycket känslig för avbrott i blodtillförseln, men kompensationsmekanismerna samt ett temporärt säkert tillstånd i det centrala macularområdet ger en acceptabel syn.

När blodet läcker ut från de förändrade kärlena, är näthinnorna blödiga eller förlorar näring (partiell trombos).

Cirka då kommer de första symtomen på sjukdomen att visas:

  • "Flyger" framför ögonen;
  • bildoskärpa;
  • krökningslinjer.

Mer farliga tecken är en kraftig synminskning, blinkningens utseende (blixtnedslag), ett visst segments borttagning i synfältet ("slöjan"). Ibland indikerar dessa fenomen utvecklingen av retinalavlossning

Riskfaktorer

Om några brott identifieras är det bättre att ta hand om förebyggande och behandling av ångestsymptom i förväg. Risken för syn ökar om ytterligare negativa faktorer är närvarande.

Vad ökar risken för manifestation av sjukdomen:

  1. Okontrollerade "hoppar" i blodsockernivåer;
  2. Högt blodtryck;
  3. Rökning och andra dåliga vanor;
  4. Patologi av njurar och lever;
  5. Graviditet och matningstid
  6. Åldersrelaterade förändringar i kroppen;
  7. Genetisk predisposition.

Varaktigheten av diabetes påverkar också manifestationen av sjukdomen. Det anses att synproblem uppträder ungefär 15 till 20 år efter diagnosen, men det kan finnas undantag.

Vid ungdomar, när hormonell obalans också sammanfogar symtomen på diabetes, kan utvecklingen av diabetisk retinopati inträffa om några månader. Detta är ett väldigt alarmerande tecken, för i en sådan situation, även med konstant övervakning och underhållsbehandling, finns det stor risk för blindhet vid vuxen ålder.

diabetes mellitus

Diabetes mellitus har nyligen blivit en allt vanligare sjukdom. Diabetes är sjuk, både vuxna och barn.

En ökning av antalet personer med diabetes berättas av läkare på det faktum att riskfaktorerna för denna sjukdom i det moderna samhället, särskilt i stora städer, är mycket vanliga:

  • negativ miljö
  • övervikt
  • dålig näring
  • begränsad fysisk aktivitet
  • Sedentary livsstil
  • påkänningar
  • kronisk trötthet.

Enligt specialister kan antalet personer med diabetes mellitus nå en kritisk punkt av 2025-300 miljoner människor, vilket är cirka 5% av världens befolkning.

Diabetes mellitus manifesteras av höga blodsockernivåer. Normalt producerar pankreasceller (beta-celler) insulin, ett hormon som reglerar metabolismen, främst socker (glukos), i blodet, liksom fetter och proteiner.

På diabetes, på grund av otillräcklig insulinproduktion uppträder en metabolisk störning och blodsockret stiger. Och som du vet är det socker som är nödvändigt för kroppens celler.

Bristen på insulin i diabetes mellitus exponerar inte bara kroppscellerna till en "hungerstrejk" utan leder också till en ökning av ej upptaget socker i blodet. I sin tur leder överdriven socker till en överträdelse av fettens metabolism och ackumuleringen av kolesterol i blodet, bildandet av plack på kärlen.

Detta tillstånd leder till det faktum att kärlens lumen gradvis smalnar och blodflödet i vävnaderna saktar ner till ett fullständigt upphörande. I diabetes är de mest utsatta hjärtat, ögonen, den visuella apparaten, benkärl och njurar.

Diabetisk retinopati utvecklas vanligtvis efter 5-10 år från diabetes mellitus. I diabetes mellitus typ I (insulinberoende) fortskrider diabetisk retinopati snabbt och proliferativ diabetisk retinopati förekommer ganska snabbt.

Orsaker till diabetes:

  1. Ärftlig predisposition
  2. Övervikt.
  3. Några sjukdomar som resulterar i nederlag av betaceller som producerar insulin. Dessa är sjukdomar i bukspottkörteln - pankreatit, bukspottskörtelcancer, sjukdomar i andra endokrina körtlar.
  4. Virala infektioner (röda hundar, vattkoppor, epidemisk hepatit och vissa andra sjukdomar, inklusive influensa). Dessa infektioner spelar en utlösande roll för personer i riskzonen.
  5. Nervös stress. Personer i riskzonen bör undvika nervös och känslomässig överbelastning.
  6. Ålder. Med en ökad ålder för vart tionde år fördubblas sannolikheten för diabetes.

Förutom den ständiga känslan av svaghet och trötthet, trötthet, yrsel och andra symtom ökar diabetes signifikant risken för att utveckla grå starr och glaukom, såväl som retinalskador. En sådan manifestation av diabetes är diabetisk retinopati.

Orsaker till diabetisk retinopati

Förklara kortfattat kärnan i processen som leder till sjukdomsbildningen är mycket enkel. Förändringar i metaboliska processer som diabetes leder till har en negativ effekt på blodtillförseln till ögonapparaten. Ögonets mikrovågor blåses, vilket leder till en ökning i tryck och ett genombrott av väggarna.

Dessutom kan främmande ämnen från blodkärlen komma in i näthinnan, eftersom det naturliga skyddsbarriäret hos diabetes börjar fungera sämre. Blodkärlens väggar blir gradvis tunnare och förlorar deras elasticitet, vilket ökar risken för blödning och patologisk nedsatt syn.

Diabetisk lesion av näthinnan och ögonhinnan verkar som en specifik, sen manifesterad komplikation av diabetes, cirka 90% av patienterna har i detta fall en funktionsnedsättning på grund av synen.

Patologins karaktär klassificeras som ständigt framskridande, med lesionen av hornhinnan och näthinnan i de första stegen fortsätter utan synliga symtom. Gradvis börjar patienten märka en liten blurrighet av bilden, fläckar och slöjor förefaller framför ögonen, vilket orsakas av kränkningar av ögonytan - hornhinnan.

Med tiden ökar huvudsymptomen, syn minskar kraftigt och total blindhet börjar gradvis.

De nybildade retinalkärlen är mycket bräckliga. De har tunna väggar som består av ett enda lager av celler, växer snabbt och utmärks av den våldsamma transudationen av blodplasma med ökad bräcklighet. Det är denna ömhet som leder till förekomsten av blödningar av varierande svårighetsgrad i ögat.

Tyvärr är allvarliga fall av hemoftalmus inte den enda anledningen till förlust av syn. Utvecklingen av blindhet provoseras också av proteinfraktioner av blodplasma som läcker ut från de nybildade kärlen, inklusive processer av ärrbildning i näthinnan, glaskroppen och hornhinneskada.

Den pågående sammandragningen av fibrovaskulära lesioner lokaliserade i det optiska nervhuvudet och i de tidsmässiga vaskulära arkaderna, orsakar uppkomsten av dragdissektion av näthinnan, som sprider sig till makulärregionen, påverkar den centrala synen.

Detta blir i slutänden en avgörande faktor vid förekomst av reumatogen retinalavlossning, vilket framkallar utvecklingen av irisens rubeos. Intensivt sippra från de nybildade kärlen blockerar blodplasma utflödesbanorna för intraokulär vätska, vilket ger upphov till utvecklingen av sekundär neovaskulär glaukom.

Den här patogenetiska kedjan är mycket villkorlig och beskriver endast de mest ogynnsamma alternativen för utvecklingen av händelser. Självklart slutar kursen av proliferativ diabetisk retinopati inte alltid i blindhet.

Vid något tillfälle kan dess progression plötsligt upphöra spontant. Och även om det i regel utvecklas synförlust, sänks processen av skador på de återstående visuella funktionerna avsevärt.

Kan diabetiker förhindra blindhet?

De flesta patienter som lider av diabetes länge har lesioner av ögonhinnan och näthinnan, som kan ha varierande grader av svårighetsgrad.

Sakkunniga har därför visat att cirka 15% av patienterna med diabetes mellitus har svaga symtom på diabetisk retinopati med en sjukdomsvaraktighet på över fem år, nästan 29% av patienterna har symtom, 50% av patienterna med en sjukdomsvaraktighet från 10 till 15 år.

Det följer att ju längre en person har diabetes, desto högre risk för synförlust.

Också relaterade faktorer, såsom:

  • bestående ökning av blodtryck och blodsockerkoncentration;
  • renal dysfunktion;
  • kränkning av förhållandet mellan blod lipider;
  • viktökning visceralt fett;
  • nedsatt metabolism;
  • fetma i varierande grad
  • genetisk predisposition;
  • svangerskapstid
  • dåliga vanor
  • lesioner av hornhinnan.

Men regelbunden övervakning av blodsockernivån, efterlevnad av en viss diet och en hälsosam livsstil, som tar vitaminminerala komplex för syn, utformad speciellt för personer med diabetes (Anthocyan Forte, etc.), kan minska risken att utveckla blindhet från diabeteskomplikationer.

Det mest effektiva förebyggandet av synförlust är att strikt följa inspektionsfrekvensen hos en patient med diabetes av en ögonläkare och en endokrinolog enligt deras rekommendationer.

symptom

Den största risken för sjukdomen är en kontinuerlig kurs utan symptom. I det allra första skedet är minskningen av synnivån praktiskt taget inte känd, det enda som patienten kan uppmärksamma är det makulära retinaödemet, som manifesteras i form av brist på bildskärpa, vilket ofta är fallet med hornhinneskador.

Det blir svårt för patienten att läsa och arbeta med små detaljer, vilket ofta hänför sig till dem till allmänt utmattning eller indisposition.

Huvudsymptomet för retinalskada uppträder endast med omfattande blödningar i glaskroppen, vilket för en patient med diabetisk retinopati känns i form av en gradvis eller kraftig minskning av synskärpa.

Intraokulära blödningar, vanligtvis åtföljda av utseendet före ögat av flytande mörka fläckar och slöjor, som efter en tid kan försvinna utan spår. Massiva blödningar leder till fullständig förlust av syn.

Ett tecken på makulärt ödem är också en känsla av slöja framför ögonen. Dessutom är det svårt att läsa eller utföra arbete på nära håll.

Sjukdomens inledande skede kännetecknas av en asymtomatisk manifestation, vilket gör det svårt att göra diagnos och behandling i rätt tid. Vanligtvis kommer klagomål om försämringen av den visuella funktionen i andra tredje etappen, när förstörelsen nått en betydande skala.

De viktigaste tecknen på retinopati:

  1. Suddig syn, särskilt i det främre området;
  2. Utseendet av "flyga" framför ögonen;
  3. Blodiga inneslutningar i glasögon
  4. Svårt att läsa
  5. Mycket trötta och ömma ögon;
  6. En slöja eller skugga som stör normal vision.
  7. Förekomsten av ett eller flera symtom kan indikera ett allvarligt synproblem.

I det här fallet bör du definitivt besöka en läkare-ögonläkare. Om det finns misstanke om utvecklingen av diabetisk retinopati, är det bättre att välja en smal specialist - en ögonläkare - en retinolog. Denna läkare specialiserar sig på patienter som diagnostiseras med diabetes och kommer att bidra till att bestämma förändringens exakta natur.

diagnostik

Oftast bidrar diabetes till utvecklingen av ögonpatologier, kardiovaskulära system, njure och cirkulationssjukdomar i nedre extremiteterna. Tidig upptäckt av problem kommer att bidra till att övervaka patientens tillstånd och rädda dig från utvecklingen av hemska komplikationer.

Hur studien genomförs:

  • Specialisten utför en undersökning av perimetri - synvinklar. Detta är nödvändigt för att bestämma näthinnans tillstånd i perifera områden.
  • Vid behov utförs en kontroll genom elektrofysiologiska metoder. Det kommer att bestämma livskraften hos näthinnarna i näthinnan och den visuella apparaten.
  • Tonometri - mätning av intraokulärt tryck. Med förhöjda satser ökar risken för komplikationer.
  • Oftalmoskopi - fundus undersökning. Det utförs på en speciell enhet, smärtfri och snabb procedur.
  • Ultraljudsundersökningen av ögonets inre ytor utförs när det är nödvändigt att bestämma utvecklingen av ögonlocks patologier och dolda blödningar. Ofta undersöks även kärlen som matar den oftalmiska apparaten.
  • Optisk sammanhangstomografi är det mest effektiva sättet att bestämma kränkningar av den visuella apparatens struktur. Gör det möjligt för dig att se makulärtödemet, vilket inte är märkbart under personlig inspektion med hjälp av linser.

För att bevara den visuella funktionen i många år bör patienter med diabetes alltid genomgå en förebyggande fysisk undersökning minst var sjätte månad. Detta kommer att bidra till att bestämma processen som har börjat i de tidiga stadierna och förhindra allvarliga patologier.

Patienter som lider av diabetes är mest mottagliga för olika lesioner av hornhinnan och näthinnan, de måste ständigt vara under kontroll av en ögonläkare och delta i regelbundna medicinska undersökningar.

Gör fortfarande sådana diagnostiska procedurer:

  1. Visometri - Definition av synskärpa på ett speciellt bord;
  2. perimetri - gör det möjligt att bestämma visningsvinkeln för varje öga, i närvaro av en hornhinneskada, såsom en grå starr, synsfältet har en mindre vinkel än i ett friskt öga;
  3. biomikroskopi av ögonloppens främre vägg - icke-kontaktdiagnos av lesioner i näthinnan och hornhinnan med hjälp av en slitlampa;
  4. diaphanoskopi - gör det möjligt att bestämma förekomsten av tumörer på hornhinnans yttre strukturer och inuti ögonlocket;

I händelse av att korneal opacitet, lins eller glasögd opacification diagnostiseras utförs studien av ultraljud.

Förebyggande av komplikationer och förebyggande av blindhet är baserad på tidig diagnos av hornhinnor, retina och fundus, vilket indikerar utvecklingen av diabetisk retinopati.

Behandling av diabetisk retinopati

En viktig punkt i behandlingen av patienten är en systematisk och optimerad kontroll av glykemi och glykosuri, det kan bli nödvändigt att utveckla individuell insulinbehandling för patienten.

Den mest använda metoden för behandling av diabetisk retinopati och makulärt ödem är laserterapi, utförd på poliklinisk basis.

Laserkoagulering av näthinnan gör det möjligt att sakta ner eller helt stoppa neovaskulariseringsprocessen, tidigare är mycket tunna och bräckliga kärl förstärkta, permeabilitetsnivån minimeras, liksom sannolikheten för retinalavlossning.

Kärnan i denna metod är följande:

  • att förstöra zoner av hypoxi i näthinnan och hornhinnan, vilka är källa till tillväxt av de nybildade kärlen;
  • öka den direkta tillförseln av syre till näthinnan från choroiden;
  • att genomföra termisk koagulering av de nybildade kärlen.

Laseroperation kan utföras på flera sätt:

  1. Barriär-paramakulära koagulat appliceras i form av ett flerskiktsnätverk (de bästa resultaten av interventionen uppnås vid behandling av det första steget av diabetisk retinopati, komplicerad av makulärt ödem).
  2. Brännvidd - tekniken innebär cauterisering av mikroanurysmer, utsöndrade vätskor, små hemorragor (är ett tillvägagångssätt för kontrastradiografisk undersökning av ögonhinnans kärlkärl).
  3. Panretinal-koagulär applikation utförs på hela näthinnan (rekommenderas som förebyggande behandling och föreskrivs för sjukdoms andra etapp).

För behandling av preproliferativ eller proliferativ diabetisk retinopati appliceras laserkoagulat genom hela näthinnan, förutom för dess centrala delar (panretinal laserkoagulation). I detta fall utsätts de nybildade kärlen för strålningsbestrålning.

Denna kirurgiska metod är särskilt effektiv i de tidiga stadierna av ögonskador, vilket förhindrar blindhet i nästan 100% av fallen. I avancerade fall reduceras effektiviteten väsentligt. Graden av ersättning för diabetes har i detta fall ingen konkret effekt på resultatet av behandlingen.

I diabetisk makulärtödem är de centrala områdena i näthinnan laserexponerade. Varaktigheten av den terapeutiska effekten här beror till stor del på patientens systemiska status.

Läkemedelsbehandling av diabetisk retinopati och hemoftalmus är förmodligen den mest kontroversiella delen av modern oftalmologi. Naturligtvis har en stor mängd forskning gjorts i denna aspekt, och idag fortsätter en aktiv sökning för effektiva droger.

Läkemedel kan innefatta olika antioxidanter och vaskulär permeabilitet (Anthocyan Forte), som förbättrar metabola processer i ögonvävnader (Taufon, Emoxipin).

Det är möjligt att förbättra blodtillförseln till ögonvävnaderna med hjälp av fysioterapeutiska anordningar. Den mest effektiva apparaten som kan användas hemma är "Sidorenko-glasögonen".

Vid uttalad blödning är intravitril (intraokulär) administrering av enzympreparat (Gemaza, Lidaza) möjlig. För närvarande finns dock inte läkemedel som klarar av avancerade stadier av diabetisk retinopati.

Behandling av diabetisk retinopati är en ganska utmaning och bör utföras av högkvalificerade specialister på specialutrustning, så valet av ett oftalmologiskt centrum är så viktigt.

Optimal terapi beror i hög grad på graden av skada, såväl som patientens individuella egenskaper. Läkemedel är som regel endast föreskrivna för att upprätthålla det oftalmala apparatens normala tillstånd samt att återhämta sig från förfarandena.

Tidigare använda läkemedel för behandling av blodkärl används inte nu, eftersom ett stort antal biverkningar och en låg grad av effektivitet har bevisats. Följande ögonkorrigeringsmetoder som redan har visat sin effektivitet används oftast.

Drogbehandling


Rehabilitering av patienter med diabetisk retinopati (DR) är fortfarande ett av de mest pressande och otrevliga problemen med oftalmologi. DR är den främsta orsaken till blindhet hos den vuxna befolkningen.

Vägledning för konservativ behandling av DR:

  • kompensation av diabetes och därtill hörande systemiska metaboliska störningar:
  • kolhydratmetabolism;
  • blodtryck (BP) (renin-angiotensin-aldosteron-blockerare);
  • lipid och proteinmetabolism (vitamin A, B1, B6, B12, B15, fenofibrater, anabola steroider);
  • korrigering av retinala metaboliska processer:
  • antioxidantbehandling;
  • nervvävnadsmetabolismaktivatorer;
  • aldosreduktashämmare;
  • angiogenesblockerare;
  • Korrigering av kärlsjukdomar och blodreologi:
  • blodreologiförstärkare;
  • vasodilatorer;
  • angioprotectors;
  • medel som förbättrar endotelets tillstånd och kärlmembranets basalmembran.

Denna lista uppdateras och uppdateras ständigt. Det omfattar både kända grupper som representeras av ett ganska brett utbud av läkemedel, liksom nya lovande områden.

Den absoluta grunden för behandling av DR (både konservativ och kirurgisk) är kompensationen för diabetes och relaterade metaboliska störningar - protein och lipidmetabolism.

Grunden för förebyggande och behandling av DR är den optimala kompensationen av kolhydratmetabolism. I typ 1-diabetes anses glykemivån på en tom mage upp till 7,8 mmol / l, och HbA1-innehållet i glykosylerad hemoglobin är upp till 8,5-9,5%. I typ 2-diabetes kan graden av glykemi vara något högre med hänsyn till patientens välbefinnande.

Enligt resultaten från EUCLID-studien fick användningen av ACE-hämmaren lisinopril att minska risken för retinopati progression med 2 gånger och minska antalet nya fall med 1/3 inom 2 år efter uppföljningen.

Förutom effektiviteten av lisinopril undersöks effektiviteten av användning av andra ACE-hämmare (kaptopril, fosinopril, perindopril, etc.).

Också för korrigering av lipid och proteinmetabolism rekommenderar ett antal författare att använda vitaminerna A, B1, B6, B12, B15, fenofibrer och anabola steroider.

Det finns bevis för att förutom att korrigera hypertriglyceridemi och blandad dyslipidemi kan fenofibrater hämma uttrycket av VEGF-receptorer och neovaskularisering och även ha antioxidant, antiinflammatorisk och neuroprotektiv aktivitet.

I de tidiga stadierna av PD noterades en markerad aktivering av lipidperoxidation, varigenom författaren fick en positiv effekt från användningen av tokoferol (1200 mg per dag).

Den positiva effekten visades med användning av både komplex antioxidantbehandling - systemisk (alfa-tokoferol) och lokala (okulära läkemedelsfilmer med emoxipin) och terapi med mexidol.

De kliniska resultaten av flera dubbelblinda, placebokontrollerade studier i DR bekräftade den farmakologiska effekten av tanakan-komplexa läkemedel i form av förbättrade retinala tillstånd och förbättrad synskärpa.

  • Aktivatorer av vävnadsmetabolism.

Sedan 1983 har ett stort antal experimentella och kliniska studier om användningen av peptidbioregulatorer i DR. Peptidbioregulatorer reglerar metaboliska processer i näthinnan, har antiaggregatoriska och hypokoagulativa effekter och antioxidantaktivitet.

Aldosreduktashämmare. Användningen av aldosreduktashämmare, ett enzym som är involverat i glukosmetabolism längs polyolvägen med ackumulering av sorbitol i insulinoberoende celler verkar lovande för behandling av DR.

I försöksdjurstudier har det visat sig att aldosreduktashämmare hämmar percykt degenerering vid retinopati.

  • Direkta hämmare av vaskulär endotel tillväxtfaktor (VEGF).

En annan lovande riktning vid behandling av DR verkar vara användningen av direkta inhibitorer av vaskulär endotel tillväxtfaktor (VEGF). Som du vet, utlöser VEGF-faktor den patologiska tillväxten av nybildade kärl, blödningar och utsöndring från retinalkärlen.

Intraokulär administrering av anti-VEGF-faktorn kan vara effektiv i de inledande stadierna av DR och reducera makulärt ödem eller retinal neovaskularisering. För närvarande finns 4 anti-VEGF-medel: pegaptambenatrium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Vasodilatorer rekommenderas för närvarande att användas differensiellt och med försiktighet. Det finns en positiv erfarenhet av användningen av xanthinolnikotinat för korrigering av hemorheologiska störningar i DR och i de normotoniska och hypertoniska typerna av neurovaskulär reaktion.

Fonder som stärker kärlväggen, förhindrar dess ökade permeabilitet, är en ganska stor grupp läkemedel som används för att behandla DR.

Rutin och dess derivat, E-vitamin, askorbinsyra, doxyum (kalcium desbach) användes från denna grupp. Med långvarig användning av droger i denna grupp (4-8 månader och mer) noterade författarna en partiell resorption av retinala blödningar.

Korrigering av tillståndet i endotelet och kammarmembranet i kärlväggen verkar vara ett av de mest lovande områdena när det gäller att behandla de tidiga stadierna av DR och förhindra utvecklingen av denna sjukdom.

Under de senaste åren har det gjorts många rapporter om användningen av läkemedlet Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) från gruppen glykosaminoglykaner (GAG) bestående av en heparinliknande fraktion (80%) och dermatinsulfat (20%) vid behandling av DR.

Sulodexid med DR har en komplex effekt:

  1. uttalad angioprotektiv - återställande av den elektriska laddningen av basalmembranet och den vaskulära väggens integritet;
  2. antitrombotisk;
  3. fibrinolytisk;
  4. antihypertensiv.

Kirurgiska metoder

Laserkoagulation är ett lågt slag och mycket effektivt förfarande. Vid detta stadium av medicinutveckling är detta det bästa alternativet för att korrigera syn på diabetisk retinopati.

Förfarandet utförs med hjälp av ett lokalt anestetisk läkemedel i form av droppar, det kräver inte noggrann förberedelse och en lång rehabiliteringsperiod.

Standard rekommendationer föreskriver en preliminär undersökning, om det behövs, medicinsk behandling efter proceduren och en viloperiod efter ingripandet.

Förfarandet tar ungefär en halvtimme, patienten känner inte smärta och signifikant obehag. Det kräver inte ens sjukhusvistelse av patienten, eftersom proceduren utförs på poliklinisk basis.

De enda nackdelarna med laserkoagulation är sökandet efter en bra specialist och otillräcklig utrustning för medicinska institutioner. Inte varje sjukhus har sådan utrustning, så invånare på avlägsna bostadsorter måste dessutom överväga resekostnader.

I vissa fall kan effekten av laserkoagulation vara otillräcklig, så en alternativ metod används - kirurgi. Det kallas vitrektomi och utförs under generell anestesi.

Dess väsen - avlägsnandet av skadade membran i näthinnan, opacifierad glaskropp och vaskulär korrigering. Det återställer också den normala placeringen av näthinnan i ögonlocket och normaliseringen av det vaskulära meddelandet.

Rehabiliteringsperioden tar flera veckor och kräver postoperativ medicinering. De hjälper till att ta bort eventuell inflammation, förhindra utvecklingen av postoperativa infektioner och komplikationer.

Valet av lämpligt förfarande för korrektion av syn vid diabetisk retinopati utförs enligt patientens individuella egenskaper. Det bör noteras att det är omöjligt att uppnå en fullständig återhämtning, därför ger sådana ingrepp långsamma patologiska processer i ögat.

Det är möjligt att patienten efter några år återigen behöver ett sådant ingrepp. Därför avbryts inte besök hos en ögonläkare efter en säker utförd operation.

Eventuella komplikationer och förebyggande av sjukdomen


De farligaste komplikationerna av diabetisk retinopati är utvecklingen av sekundär glaukom och grå starr.

Patienter som lider av diabetes bör övervakas ständigt av en endokrinolog och en ögonläkare, som gör det möjligt för dem att förhindra skador på näthinnan, inklusive avlägsnande av det, blodet som kommer in i glasögon, plötslig förlust av synskärpa och uppkomsten av total blindhet.

Modern medicin erbjuder patienter som lider av diabetisk retinopati, förfarandet för laserkoagulation - effekten av värme på näthinnan, vilket kommer att undvika regressiva processer från fundusfartygen.

Trots den höga förekomsten och nästan oundvikligheten hos denna sjukdom hos patienter som diagnostiserats med diabetes utvecklas metoder för förebyggande. Först och främst är de förknippade med tillräcklig kontroll över nivån av socker i blodet, men det finns andra nyanser.

Vad kommer att bidra till att förebygga sjukdomsutvecklingen:

  • Blodtrycks normaliseringsåtgärder. Detta kommer att bidra till att minska lasten på fartygen och skydda dem mot brott.
  • Regelbunden undersökning av en ögonläkare. För diabetiker bör detta vara en bra vana, ett besök att spendera minst var sjätte månad. Om plötsligt noteras varningstecken på synfel, bör du genast besöka en specialist.
  • Kontroll av blodsockernivån. Detta kommer att bidra till att undvika många allvarliga komplikationer, inklusive utveckling av diabetisk retinopati.
  • Avslag på dåliga vanor. Vetenskapligt beprövade negativa effekter av rökning och alkohol på kärlsjukdom.
  • Praktisk fysisk ansträngning och går i frisk luft. Vanliga orsaker till synproblem är en lång vistelse framför en dator eller en tv.

Patientprognos

Förväntad livslängd och bevarande av visuell funktion beror direkt på graden av skada på diabetesens ålder, ålder och varaktighet. Det är mycket svårt att diagnostisera i frånvaro, eftersom enskilda patientindikatorer bör beaktas.

Vidare utvärderas skador på andra organ och system vid diabetisk retinopati med olika internationella metoder. I genomsnitt uppträder utvecklingen av retinopati 10 till 15 år efter bestämning av diabetes mellitus, och irreversibla följder uppträder också under denna tid.

Vanligtvis ingår komplikationerna i detta tillstånd närvaron av comorbiditeter och patologier. Diabetes har en negativ effekt på alla inre organ och kroppssystem, men den visuella funktionen lider först.

Diabetisk retinopati är den vanligaste komplikationen av diabetes. Under påverkan av förändringar i metaboliska processer störs funktionen hos de kärl som matar den oftalmiska apparaten, vilket leder till blödningar och patologiska processer i ögonen.

Sjukdomen manifesteras inte i ett tidigt skede, så de flesta patienter går till läkaren redan med irreversibla processer. För att undvika detta bör du regelbundet besöka en ögonläkare för att kontrollera dina ögon och undersöka näthinnan.