GPP-receptoragonister 1

Moderna framsteg i studien av patogenes och farmakoterapi av typ 2-diabetes har utan tvekan förbättrat livskvaliteten och prognosen för patienter som lider av denna sjukdom. Men mer än två tredjedelar av patienter med typ 2 diabetes mellitus misslyckas med att uppnå målglykemiska värden.

Kronisk hyperglykemi bidrar till den snabba utvecklingen av alla komplikationer av diabetes mellitus, speciellt kardiovaskulär, vilket orsakar inte bara för tidig handikapp, men också död hos patienter.

Den höga förekomsten av kronisk dekompensation av kolhydratmetabolism har objektiva och subjektiva skäl. Således är den sena diagnosen av typ 2-diabetes fortfarande orsaken till den låga effekten av de flesta orala hypoglykemiska läkemedel. Praktiskt taget alla traditionella hypoglykemiska medel förhindrar inte massförlusten av fungerande betaceller, vilket förkortar perioden av effektivitet vid behandling av diabetiker.

Patienter i många år får behandling som inte ger målvärdena för glycerat hemoglobin. Insulinbehandling föreskrivs mycket senare än det verkliga behovet av denna typ av behandling.

Rimlig ångest hos läkare och patienter för risken för hypoglykemi och viktökning i kombination med otillfredsställande självkontrollen minskar effektiviteten av insulindosning till målet och saktar tiden för den aktuella intensifieringen av insulinbehandling.

På grund av ineffektiv terapi, kronisk hyperglykemi och glukos toxicitet reduceras den funktionella aktiviteten hos pankreas beta celler gradvis, vilket i sin tur gör det svårare att närma sig målet med terapi och uppnå stabil kompensation av diabetes mellitus.

År 1932 föreslog La Barre först termen "inkretin" för ett hormon isolerat från slemhinnan i den övre delen av tarmen, som har en hypoglykemisk effekt. Nu är det uppenbart att det var då att grunden låg för skapandet i framtiden av en grupp av glukossläckande läkemedel baserat på effekterna av inkretin.

För tjugofem år sedan upptäcktes en av de viktigaste humana increcretinerna, glukagonliknande peptid-1 (GLP-1), som omedelbart släpptes ut i blod från tarmcellerna under måltiderna och utövade en kraftfull glukosberoende effekt på insulinutsöndring och inhiberande glukagonutsöndring.

Erhållen i processen att studera GLP-1, bildade resultaten grunden för att erhålla nya 2 grupper av glukossläckande läkemedel. Vid endokrinoloq.ru finns en separat artikel "Januvia och andra incretinmimetika vid behandling av diabetes", där det en gång handlar om egenskaperna för var och en av grupperna separat.

De senaste internationella och nationella standarderna för behandling av diabetes mellitus typ 2, som antagits i de flesta industriländer, inklusive Ryssland, rekommenderar att man använder läkemedel baserade på effekterna av inkretiner, särskilt GLP-1-receptoragonisterna, så snart sjukdomen detekteras som ett alternativ traditionella hypoglykemiska droger.

Sådana rekommendationer beror inte bara på den höga effektiviteten hos sistnämnda, utan också på säkerheten hos GLP-1-receptoragonister när det gäller utveckling av hypoglykemi. Dessutom kan terapi med GLP-1-receptoragonister i motsats till DPP-4-hämmare och särskilt de andra grupperna av glukosslänkande läkemedel (med undantag för metformin) signifikant minska patientens vikt med övervikt och fetma.

Den subtila glukosberoende verkningsmekanismen för läkemedel i denna grupp gör det möjligt för majoriteten av patienterna att uppnå målet att behandla utan att öka risken för hypoglykemi. Säkerheten hos GLP-1-receptoragonister ökar risken för att säkerställa optimal kontroll, förbättrad långsiktig prognos och minskad kardiovaskulär risk, särskilt för äldre och patienter med kardiovaskulära sjukdomar.

Nästa artikel kommer att diskutera en av företrädarna för GLP-1-agonistgruppen, och dess detaljerade beskrivning, liksom resultaten av direkt jämförande studier. För att inte missa, rekommenderar vi att du prenumererar på webbplatsen.

GPP-receptoragonister 1

Jag vill anmäla mig som:

Eftersom den ursprungliga GLP-1 utsöndras mycket snabbt från kroppen, på grund av renal clearance och förstöring av enzymet DPP-4, utvecklades först resistent GPP-4-receptorn GLP-1 (GLP-1R), kallad Exenatide. Det började användas i USA för behandling av diabetes mellitus med en agonist i april 2005. Därefter utvecklades en annan GLP-1R-agonist, vilken skiljer sig från den ursprungliga GLP-1 endast med en aminosyra och som hette Lyraglutide. Lyraglutid är en analog av humant GLP-1, eftersom det skiljer sig lite från nativ GLP-1, i motsats till exenatid, och därför kallas den senare GLP-1-mimetiken. Men båda är GLP-1P-agonister, det vill säga de inser effekten genom att kombinera med GLP-1-receptorer.

GLP-1P-agonister ökar glukosberoende insulinutsöndring, undertrycker glukagonsekretion och återställer den första fasen av insulinsekretion i T2DM. De saktar tömningen av magen, minskar aptit, vilket leder till en gradvis men märkbar viktminskning, vilket är särskilt viktigt för patienter med typ 2-diabetes med övervikt. GLP-1R representeras i kardiomyocyter och endotelceller och i prekliniska studier har det visat sig att stimulering av GLP-1R kan ha en kardioprotektiv effekt och minska infarktzonens storlek i djurförsök. I begränsade studier har det visat sig att GLP-1 kan bidra till att bevara ventrikulär funktion och förbättra hjärtproduktionen hos personer med hjärtsvikt eller hjärtinfarkt. GLP-1R-agonister minskar blodtrycket och förbättrar plasmalipidprofilen hos patienter med typ 2-diabetes

De mest signifikanta biverkningarna av GLP-1R-agonister är illamående och kräkningar, vars intensitet minskar vid fortsatt behandling.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Snarare detaljerad och operativt uppdaterad undervisning på bukten presenteras på webbplatsen www.byetta.com

Farmakokinetik och farmakodynamik. Exenatidhalveringstiden är 2,4 timmar, maximal koncentration uppnås efter 2,1 timmar och verkningsperioden är upp till 10 timmar efter administrering. Efter administrering av Exenatide ökar insulinkoncentrationen på ett dosberoende sätt efter 3 timmar vilket leder till en signifikant minskning av glykemi, inklusive toxoid. Hos patienter med njurinsufficiens i slutstadiet minskas clearance av Exenatide med 10 gånger och rekommenderas därför inte för behandling hos sådana patienter. Leverdysfunktion påverkar inte farmakokinetiken för Exenatide.

Interaktion med andra droger. Liksom andra glukossänkande läkemedel, interagerar Exenatide med läkemedel som ökar eller minskar glykemi, vilket kräver viss uppmärksamhet att kompensera för diabetes när de ordineras tillsammans med Exenatide. Interaktionen mellan exenatid och acetamifen, digoxin, lisinopril, lovastatin och warfarin studerades speciellt. Exenatid minskade biotillgängligheten av acetamifen och dess maximala koncentration. Digoxin förlängde tiden för att uppnå maximal koncentration och maximal koncentration när den administrerades tillsammans med Exenatide. I lisinopril förlängdes maximal koncentration med 2 timmar och i lovasatin - efter 4 timmar under påverkan av Exenatide. Det antas att dessa effekter beror på den försenade gastrictömningskarakteristiken hos Exenatide, vars normala funktion är nödvändig för att erhålla adekvat farmakokinetisk data för orala preparat. I detta avseende rekommenderas att alla orala läkemedel (inklusive orala antibiotika och preventivmedel) tas 1 timme före administrering av Exenatide. När det gäller acetamifen rekommenderas att ta det antingen 1 före eller 4 timmar efter administrering av Exenatide. Exenatid kan förändra koagulationstiden hos patienter som tar warfarin. I detta avseende rekommenderas att mäta blodproppstiden hos patienter som får warfarin, både före administrering av Exenatide och under behandling med dem.

Drog, dos och behandlingsregim

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatid, lösning för subkutan administrering, i 1 ml 250 mcg, sprutpennor för 1,2 och 2,4 ml.

Eftersom Exenatide sänker gastrisk tömning rekommenderas det att administrera det inte tidigare än 60 minuter före två huvudmåltider, vanligtvis morgon och kväll. Exenatid injiceras subkutant och intervallet mellan injektioner ska vara minst 6 timmar. Patienterna administreras självständigt i lår-, buk- eller axelområdet. Hos patienter som får sulfanilamid eller metformin är initialdosen Exenatide 5 μg / 2 gånger om dagen. Vid god klinisk tolerans av läkemedlet inom 1 månad ska dosen ökas till 10 mg / 2 gånger om dagen. Patienter bör varnas specifikt för att läkemedlet inte ska administreras efter en måltid och att injektioner av läkemedlet inte får missa. Endast ett läkemedel Exenatide presenteras i Rysslands apoteksnätverk: Byetta

Indikationer. Med tanke på det höga priset kan det användas i en mycket begränsad kategori av patienter på bekostnad av förmånsstöd. Läkemedlet används för behandling av diabetes mellitus i monoterapi såväl som i kombination med tabletter med glukosreducerande läkemedel och med hänsyn till dess effekt på kroppsvikt, helst hos patienter med diabetes mellitus, särskilt med hög fetma (morbid fetma). I studier där Exenatide administrerades 10 mg 2 gånger / dag i 26-36 veckor, vid slutet av behandlingen minskade HbA 1c-graden med 0,8-1,1% och vikten - med 1,6-2,8 kg. Det bör noteras att ju högre patientens initialvikt desto mer är den absoluta minskningen i kroppsvikt.

För närvarande genomgår kliniska prövningar Exenatide långvarig åtgärd (Bydurion), som administreras 1 gång per vecka.

Kontraindikationer, biverkningar och begränsningar. Exenatid är inte föreskrivet för patienter som får insulin, inklusive T2DM, såväl som patienter i tillståndet av ketoacidos. Det är inte förskrivet till barn, eftersom sådana studier ännu inte har genomförts. Och det ersätter inte insulinbehandling.

Anti-exenatidantikroppar bildas sällan och kan minska effekten av Exenatide.

I kliniska studier visade biverkningar sig i form av illamående (

40%), kräkningar, diarré, yrsel, huvudvärk, ångest och dyspepsi. Ofta med administrering av exenatid minskar vanligtvis vanligtvis med fortsatt behandling. I kombination med sulfonamider ökar risken för hypoglykemi, i detta avseende är det lämpligt att minska dosen av sulfanilamid när Exenatide slutar med behandlingen.

Kontraindikationer mot användningen av läkemedlet Byet:

- diabetes mellitus typ 1 eller närvaro av diabetisk ketosacidos;

- allvarligt njursvikt (QC

- Förekomsten av svåra gastrointestinala sjukdomar med samtidig gastroparesis;

- amningstiden (amning);

- barns ålder upp till 18 år (säkerhet och effekt av läkemedlet hos barn har inte fastställts);

- överkänslighet mot läkemedlet.

- analog av humant GLP-1 (97% homologi med nativ human GLP-1)

En tillräckligt detaljerad och snabbt uppdaterad instruktion om Viktose presenteras på webbplatsen www.rxlist.com/victoza-drug.htm och webbplatsen www.victoza.com

Verkningsmekanismen. Lyraglutid leder till glukosberoende stimulering av insulinutsöndring och hämmar glukagonsekretion, vilket är patologiskt hög hos patienter med diabetes. Glukosberoende betyder att läkemedlets hypoglykemiska effekt endast observeras om glykemien överskrider toxinnivån. Som ett resultat är risken för utveckling av hypoglykemi med användning av Lyraglutide som monoterapi minimal.

Dessutom bidrar Liraglutide, som det inhemska humana GLP-1, till reduktionen av glykemi (speciellt prandial), på grund av mekanismer med "icke-insulin", som saktar gastric tömning och minskar matintaget.

Lyraglutid, undertryckande aptit, hjälper till att minska kroppsvikt under fetma, främst på grund av minskad vikt av visceralt fett.

Lyraglutid, såväl som inhemskt humant GLP-1, kan i viss utsträckning återställa funktionen av ß-celler, öka deras massa och minska apoptos, vilket bekräftas genom en bedömning av den hemostatiska modellen av pankreatisk beta-cellfunktion (HOMA-index) och förhållandet mellan insulin och proinsulin. Detta förbättrar både den första och andra fasen av insulinsekretion.

Farmakokinetik. Den humana analoga molekylen GLP-1 i Liraglutid skiljer sig från humant GLP-1 med endast en aminosyra, vilken är 97% homolog med nativ human GLP-1. Därför namnet - "analog av GLP-1 person". Liraglutid är en molekylanalog av humant GLP-1, som är kopplad till en fettsyramolekyl, vilket leder till självförening av molekyler och bindning av Liraglutid till proteiner i den subkutana fettvävnaden och som ett resultat dämpas absorptionen av läkemedlet. I tid för att nå maximal plasmakoncentration efter en enkel subkutan injektion är 8-12 timmar. Med daglig administrering upprätthålls en stabil koncentration för en dag, från och med den fjärde dagen.

I blod är Liraglutide nästan fullständigt (> 98%) bundet till blodalbumin och sedan långsamt släppt från denna bindning och utövar en specifik effekt. Dessutom tillhandahåller närvaron av en fettsyra i preparatet en hög nivå av enzymatisk stabilitet med avseende på dipeptidylpeptidas-4 (DPP-4) och det enzymneutrala endopeptidaset (NEP), vilket också bidrar till förlängningen av läkemedlets verkan. Som ett resultat når halveringstiden för Liraglutide 13 timmar, varaktigheten av åtgärden är 24 timmar och följaktligen administreras läkemedlet 1 gång per dag. Lyraglutidverkan - dosberoende.

Lyraglutid metaboliseras endogent, som stora proteiner, utan involvering av något specifikt organ som en utsöndringsväg. Endast 6% och 5% av det administrerade radioisotopen Lyraglutid detekteras i form av metaboliter associerade med Liraglutide i urinen och avföring. vilket tillåter användning av Lyraglutide även hos patienter med alkoholfria fettsleversjukdomar och mildt njursvikt.

Området under Lyraglutids kinetiska kurva (AUC, exponering) hos patienter med mildt, måttlig och svår leverfel reducerades med 13, 23 respektive 42%. Liraglutidexponering hos patienter med mild (CK 50-80 ml / min), måttlig (CK 30-50 ml / min) och svår (CK

Ålder, kön, kroppsmassindex (BMI) och etnicitet har ingen kliniskt signifikant effekt på Lyraglutids farmakokinetiska egenskaper.

Hos barn har inga studier utförts med Liraglutid.

Interaktion med andra droger. Lyraglutid interagerar inte i praktiken med läkemedel som metaboliseras av cytokrom P450 enzymsystem. En liten försening i magtömning orsakad av Liraglutide kan påverka absorptionen av orala läkemedel som tas av patienterna. Lyraglutid har ingen kliniskt signifikant effekt på de farmakokinetiska parametrarna för paracetamol, atorvastatin, griseofulvin, lisinopril och digoxin, preventivmedel för etinylestradiol och levonorgestrel. Forskning om interaktionen av Liraglutide med warfarin har inte genomförts.

Drog, dos och behandlingsregim

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Danmark) - Lyraglutid, lösning för subkutan administrering av 6 mg / 1 ml; patroner i en penna spruta för 3 ml, 18 mg i en spruta penna

Läkemedlet Viktoza administreras exklusivt subkutant 1 gång per dag. i buken, lår- eller axelområdet när som helst, oavsett måltiden. Det är föredraget att administrera läkemedlet vid ungefär samma tidpunkt på dagen, lämplig för patienten. Den ursprungliga dosen av läkemedlet är 0,6 mg / dag. Efter användning av läkemedlet i minst en vecka ska dosen ökas till 1,2 mg. För att uppnå bästa glykemiska kontrollen kan dosen av läkemedlet Viktoz ökas till en maximal dos av 1,8 mg, men först efter applicering i en dos av 1,2 mg i minst en vecka. För att justera dosen av läkemedel Victoza krävs inte blodglukos självövervakning.

Ingen dosjustering av läkemedlet Viktoza krävs beroende på ålder, även om erfarenheten av att använda läkemedlet hos patienter i åldern 75 år och äldre är liten idag.

Indikationer och effektivitet. Drogen Viktoza (Liraglutid) kan användas för T2DM som:

- monoterapi som ett tillägg till kost och motion;

- i kombinationsterapi med metformin, sulfonylureaderivat (PSM) eller metformin och pioglitazon;

- hos patienter med otillräcklig glykemisk kontroll på bakgrund av tidigare genomförd terapi med 1-2 orala hypoglykemiska medel (PSSP) vid användning av maximalt tolererade doser av metfomin och PSM.

.Läkemedlet Viktoza kan användas som monoterapi för T2DM och i detta fall orsakar det en signifikant (2,1% med HbA 1c> 9,5%) och en förlängd (12 månader) minskning av HbA1c jämfört med samma indikator hos patienter behandlas med glimepirid. Och antalet patienter når HbA1c-nivåer

Det rekommenderas att förskriva läkemedlet Viktoza utöver den aktuella behandlingen med metformin eller kombinationsbehandling med metformin med pioglitazon. Terapi med metformin och / eller pioglitazon kan fortsättas i tidigare doser. Viktoza kan också ordineras tillsammans med sulfa-läkemedlet eller ansluta till kombinationsbehandling med sulfonamid och metformin. För att justera dosen av Viktoza krävs inte självkontroll av blodglukos - den kan inte falla under normen på grund av GLP-1-analogen. Men när Victoza kombineras med sulfonylurea-derivat är risken för hypoglykemi ganska verklig, och därför är det i dessa fall nödvändigt med självkontroll av glykemi, åtminstone i början av behandlingen. När victos läggs till sulfanilamidbehandling kan det vara nödvändigt att minska dosen av sulfanilamid för att minimera risken för hypoglykemi.

Vid vecka 26 om användning av läkemedlet i kombination med metformin, sulfonylureaderivat eller en kombination av metformin med tiazolidindion ökade antalet patienter som nådde HbA1c ≤ 6,5% signifikant jämfört med antalet patienter som fick behandling med konserveringsmedel utan att lägga till Viktoza. Läkemedlet Viktoza som en del av kombinationsbehandling med metformin + glimepirid eller metformin + rosiglitazon i 26 veckor orsakade en signifikant och långvarig minskning av HbA1c jämfört med placebo.

Den fastande glukosenivån minskade med 0,7-2,4 mmol / l medan läkemedlet Viktoza togs, både som monoterapi och i kombination med ett eller två orala hypoglykemiska medel. Denna minskning observerades under de första två veckorna från början av behandlingen.

Korrigering av dosen av segrar beroende på ålder är inte nödvändig, även om erfarenheten av att använda läkemedlet hos patienter i åldrarna 75 år och äldre är liten idag. Ingen dosreduktion krävs hos patienter med mild njurinsufficiens.

Viktoza minskar kroppsvikt. Terapi med Lyraglutid leder till en signifikant och hållbar minskning av kroppsvikt, främst beroende på en minskning, främst visceral och bukfett. Under 52 veckors monoterapi med Viktoza observerades en minskning av kroppsvikt med i genomsnitt 1,0-2,8 kg. En minskning av kroppsvikt observeras med en kombination av Victoza med metformin, glimepirid och / eller rosiglitazon. Med kombinationen av Viktoza och metformin minskade volymen av subkutan fett med 13-17%. Den största viktminskningen observerades hos patienter med initialt förhöjt kroppsmassindex (BMI). Minskningen i kroppsvikt berodde inte på manifestationen av en sådan bieffekt av behandling som illamående.

I alla kliniska studier orsakade läkemedlet Viktoza en minskning av systoliskt blodtryck med i genomsnitt 2,3-6,7 mm Hg och före början av viktminskningen.

Biverkningar, begränsningar och kontraindikationer. Viktoza tolererade väl. De vanligaste biverkningarna av liraglutid är störningar i mag-tarmkanalen: illamående, diarré och ibland kräkningar. Dessa biverkningar är vanligtvis milda, är vanligare i början av behandlingen, och när behandlingen fortsätter minskar reaktionsgraden gradvis för att helt stoppa dyspeptiska symtom.

Viktoza tolererade väl.

De vanligaste biverkningarna av liraglutid är störningar i mag-tarmkanalen: illamående, diarré och ibland kräkningar. Dessa biverkningar är vanligtvis milda, är vanligare i början av behandlingen, och när behandlingen fortsätter minskar reaktionsgraden gradvis för att helt stoppa dyspeptiska symtom.

Risken att utveckla hypoglykemiska tillstånd på grund av liraglutid monoterapi är jämförbar med placebo. Vid kombination med andra hypoglykemiska medel kan frekvensen av hypoglykemi öka beroende på typ och dos av det hypoglykemiska läkemedlet, i kombination med vilket Viktoza används.

Utvecklingen av C-cellhyperplasi och C-celltumörer (inklusive karcinom) har beskrivits i studier på möss och råttor på grund av administrering av liraglutid i doser som är signifikant högre än de som används vid behandling av typ 2-diabetes. Men i förhållande till en person har en sådan handling av liraglutid ännu inte bevisats. I kliniska studier, inklusive långvariga, var de vanligaste biverkningarna av sköldkörteln med användning av läkemedlet Viktoza godartade sköldkörtelnoplasmer, ökade kalcitoninhalter i serum och goiter som registrerades i 0,5%, 1% och 0,8 % av patienterna respektive.

Med tanke på ovanstående forskningsresultat är liraglutid kontraindicerat endast i extremt sällsynta fall, nämligen patienter med familjeformer av medullär sköldkörtelcancer och patienter med syndromet av multipel endokrina neoplasi typ 2 (MEN 2).

I programmet för kliniska studier av liraglutid rapporterades 7 fall av pankreatit bland patienter som fick behandling med denna analoga GLP-1 (2,2 per 1000 patienter per år). Några av dessa patienter hade andra riskfaktorer för pankreatit (historia av gastrointestinala sjukdomar, historia av alkoholmissbruk). Flera av patienterna som ingår i LEAD-programmet hade en indikation på akut eller kronisk pankreatit som tidigare överförts. Samtidigt hade ingen av dem pankreatit under behandling med liraglutid.

Således finns det för närvarande inte tillräckligt med data för att fastställa ett orsakssamband mellan risken för akut pankreatit och Liraglutidbehandling.

Samtidigt är det nödvändigt att ta hänsyn till att risken för pankreatit hos patienter med typ 2-diabetes är 2,8 gånger högre än hos den allmänna befolkningen och är cirka 4,2 fall per 1000 patienter per år. I det avseendet, om patienten har en historia av pankreatit eller JCB, eller om han kroniskt missbrukar alkohol, är det nödvändigt att ordinera Victoza med försiktighet.

För närvarande finns det begränsad erfarenhet av användningen av läkemedlet Viktoz hos patienter med leverfel, så det är kontraindicerat för leverfunktion i vilken grad som helst.

Viktoza är kontraindicerat hos kvinnor under graviditet och amning eftersom inga studier har utförts hos en person med liraglutid under dessa förhållanden.

Användningen av läkemedlet Viktoza är kontraindicerad till patienter med kraftigt nedsatt njurfunktion, inklusive hos patienter med njursjukdom i slutstadiet.

På grund av begränsad erfarenhet rekommenderas att man försiktigt använder patienter med HF I- och II-funktionsklass enligt NYHA-klassificeringen. nedsatt njurfunktion med måttlig svårighetsgrad personer över 75 år.

Kontraindikationer mot användningen av läkemedlet Viktoza:

diabetes mellitus typ 1;

- amningstiden

- Överkänslighet mot den aktiva substansen eller andra komponenter som utgör läkemedlet.

- svårt nedsatt njurfunktion (GFR

- onormal leverfunktion

- hjärtsvikt III och IV funktionsklass enligt NYHA klassificering

Tabletter för att minska aptiten. Hur man använder diabetesmedicin för att kontrollera din aptit

De senaste diabetesdrogerna som började dyka upp på 2000-talet är incretin-typ droger. Officiellt är de avsedda att sänka blodsockret efter att ha ätit i typ 2-diabetes. Men i den här egenskapen är de av ringa intresse för oss. Eftersom dessa läkemedel verkar på ungefär samma sätt som Siofor (metformin), eller ännu mindre effektivt, även om de är mycket dyra. De kan ordineras förutom Siofor, när hans handlingar inte längre är tillräckliga, och diabetikerna vill inte kategorisera insulin.

Läkemedel för diabetesbyte och Victoza tillhör gruppen av GLP-1-receptoragonister. De är viktiga eftersom de inte bara sänker blodsockret efter en måltid, utan också minskar aptiten. Och allt detta utan några speciella biverkningar.

Det verkliga värdet av nya droger för typ 2-diabetes är att de minskar aptit och hjälper till att övervaka köttet. På grund av detta blir det lättare för patienter att följa en lågt kolhydratdiet och undvika störningar. Förskrivningen av nya droger för diabetes för att minska aptiten är ännu inte officiellt godkänd. Dessutom utfördes inte deras kliniska prövningar i kombination med en lågt kolhydrat diet. Trots detta har praktiken visat att dessa droger verkligen hjälper till att hantera okontrollerad gluttoni, och biverkningarna är mindre.

Här hittar du recept för fettfattig diet.

Vilka tabletter är lämpliga för att minska aptiten

Före övergången till en diet med låg kolhydrat lider alla patienter med typ 2-diabetes av ett smärtsamt beroende av kostvanor. Detta beroendet uppträder i form av konstant övermålning med kolhydrater och / eller regelbundna anfall av monstruös gluttoni. På samma sätt som en person som lider av alkoholism kan det vara hela tiden "under hoppen" och / eller periodiskt falla i binges.

Om människor som lider av fetma och / eller typ 2-diabetes, säger de att de har en omätlig aptit. Faktum är att dessa dietkolhydrater skyller för att sådana patienter upplever en kronisk känsla av hunger. När de fortsätter att äta protein och naturliga hälsosamma fetter återvänder vanligtvis deras aptit.

En diet med låg kolhydrat hjälper ensam cirka 50% av patienterna att klara av kolhydratberoende. De återstående patienterna med typ 2-diabetes måste vidta ytterligare åtgärder. Incretinläkemedlen är den tredje försvarslinjen som Dr. Bernstein rekommenderar efter att ha tagit krompikolinat och självhypnos.

Dessa läkemedel innefattar två grupper av droger:

  • DPP-4-hämmare;
  • GLP-1-receptoragonister.

Hur effektiva är nya diabetesmedicin?

Kliniska prövningar har visat att DPP-4-hämmare och GLP-1-receptoragonister sänker blodsockret efter att ha ätit hos patienter med typ 2-diabetes. Detta beror på att de stimulerar insulin utsöndring av bukspottkörteln. Som ett resultat av deras användning i kombination med en "balanserad" diet minskar glykerat hemoglobin med 0,5-1%. Dessutom förlorade vissa deltagare i testerna något.

Det här är inte Gud vet vad en prestation, eftersom den goda gamla sioforen (metformin) under samma förhållanden sänker glykat hemoglobin med 0,8-1,2% och hjälper verkligen till att gå ner i vikt med flera kilo. Det rekommenderas emellertid officiellt att förskriva incretinserien utöver metformin för att förbättra effekten och fördröja starten av behandling av typ 2-diabetes med insulin.

Dr Bernstein rekommenderar att diabetiker tar dessa mediciner för att inte stimulera insulinutsöndring, men på grund av deras effekt på minskad aptit. De hjälper till att kontrollera matintaget, vilket påskyndar mättnadens början. På grund av detta uppstår fall av nedbrytning av lågt kolhydratdiet hos patienter mycket mindre ofta.

Bernstein ordinerar inkretinläkemedel inte bara för patienter med typ 2-diabetes, men även för patienter med typ 1-diabetes som har ett överödande problem. Officiellt är dessa läkemedel inte avsedda för patienter med typ 1-diabetes. Obs. Patienter med typ 1-diabetes som har utvecklat diabetisk gastroparesis, det vill säga fördröjd gastrisk tömning på grund av ett brott mot nervledningen, kan inte använda dessa läkemedel. Eftersom det kommer att göra dem värre.

Hur inkretinraddroger fungerar

Preparat av incretinserien minskar aptit, eftersom de sakta tömmer magtömning efter en måltid. En möjlig bieffekt av detta är illamående. För att minska obehag, börja ta medicinen med en minsta dos. Långsamt öka det när kroppen anpassar sig. Över tiden passerar illamående hos de flesta patienter. I teorin är andra biverkningar möjliga - kräkningar, magont, förstoppning eller diarré. Dr Bernstein konstaterar att de i praktiken inte följs.

DPP-4-hämmare är tillgängliga i tabletter och GLP-1-receptoragonister i form av en lösning för subkutan administrering i patroner. Tyvärr hjälper de som är i piller inte att styra aptiten, och blodsockret minskar väldigt svagt. Verkar faktiskt som en agonist av GLP-1 receptorer. De heter Byeta och Viktoza. De måste sticka, nästan som insulin, en eller flera gånger om dagen. Samma teknik för smärtlösa injektioner är lämplig som för insulinskott.

GLP-1-receptoragonister

GLP-1 (glukagonliknande peptid-1) är en av de hormoner som produceras i mag-tarmkanalen som svar på matintag. Han ger en signal till bukspottkörteln att det är dags att producera insulin. Detta hormon fördröjer också magtömning och minskar därmed aptiten. Det antas också att det stimulerar återhämtningen av pancreas beta celler.

Naturlig human glukagonliknande peptid-1 förstörs i kroppen inom 2 minuter efter syntesen. Det produceras efter behov och fungerar snabbt. Dess syntetiska motsvarigheter är förberedelserna av Byet (exenatid) och Viktoza (liraglutid). De är fortfarande bara tillgängliga i form av injektioner. Byetta gäller flera timmar, och Viktoza - hela dagen.

Baetha (exenatid)

Tillverkare av medicin Byetta rekommenderar att man gör en injektion en timme före frukost, och på kvällen en annan - en timme före middagen. Dr Bernstein rekommenderar att du agerar annorlunda - stannar Byetu 1-2 timmar före den tid då patienten vanligtvis har förevigt eller bett av frossa. Om du äter en gång om dagen betyder det att Baetu kommer att vara prik nog en gång i en dos av 5 eller 10 mikrogram. Om problemet med övermålning uppträder flera gånger under dagen, ge sedan en injektion varje gång en timme innan en typisk situation uppstår, när du tillåter dig att äta för mycket.

Sålunda fastställs lämpliga tider för injektioner och doser genom försök och fel. Teoretiskt sett är den maximala dagliga dosen av Byetta 20 mikrogram, men personer med svår fetma kan behöva mer. Med behandling av Baeta kan dosen insulin eller diabetespiller före måltid minskas omedelbart med 20%. Sedan, enligt resultaten av mätning av blodsocker, se om det behöver sänkas ytterligare eller tvärtom öka.

Viktoza (liraglutid)

Drogen Viktoza började använda 2010. Hans injektion ska göras 1 gång per dag. Injektionen varar i 24 timmar, som tillverkarna säger. Du kan göra det vid någon lämplig tidpunkt under dagen. Men om du har problem med att äta, förekommer vanligtvis samtidigt, till exempel före lunch, då Victos colit 1-2 timmar före lunchen.

Dr Bernstein anser Viktozu vara den mest kraftfulla medicinen för att kontrollera hans aptit, klara sig med att äta och besegra kolhydratmissbruk. Det är mer effektivt än Baeta, och lättare att använda.

DPP-4-inhibitorer

DPP-4 är ett dipeptidpeptidas-4, ett enzym som förstör GLP-1 i människokroppen. DPP-4-hämmare hämmar denna process. För närvarande innehåller denna grupp följande droger:

  • Januvia (sitagliptin);
  • Ongliza (saxagliptin);
  • Galvus (Widlagliptin).

Alla dessa läkemedel finns i piller, vilket rekommenderas att tas 1 gång per dag. Det finns också läkemedlet Tradienta (linagliptin), som inte säljs i rysktalande länder.

Dr Bernstein konstaterar att DPP-4-hämmare har praktiskt taget ingen effekt på aptit och även något lägre blodsocker efter en måltid. Han förskriver dessa läkemedel för patienter med typ 2-diabetes, som redan tar metformin och pioglitazon, men kan inte nå normalt blodsocker och vägrar att behandlas med insulin. DPP-4-hämmare i denna situation är inte ett lämpligt substitut för insulin, men det här är bättre än ingenting. Biverkningar från deras mottagning inträffar nästan inte.

Biverkningar av aptitreduceringsmedicin

Djurstudier har visat att användningen av inkretinläkemedel har lett till en delvis återhämtning av sina pankreatiska beta-celler. De har ännu inte funderat om samma sak händer med människor. Samma djurstudier visade att förekomsten av en sällsynt typ av sköldkörtelcancer ökar något. Å andra sidan ökar ökat blodsocker risken för 24 olika typer av cancer. Så fördelarna med droger är klart större än den potentiella risken.

Mot bakgrund av att man tog inkretinläkemedel registrerades en ökad risk för pankreatit - inflammation i bukspottkörteln - för personer som tidigare haft problem med bukspottkörteln. Denna risk gäller främst alkoholister. De återstående kategorierna av diabetiker är knappast att vara rädda för honom.

Ett tecken på pankreatit är en oväntad och skarp smärta i buken. Om du känner det, kontakta omedelbart en läkare. Han kommer att bekräfta eller avvisa diagnosen pankreatit. Under alla omständigheter, sluta ta inkretin-aktiva läkemedel omedelbart tills allt är klart.

Se även:

Hallå
Jag är 43, höjd 186 vikt 109 kg, genomgick kirurgi för partiell borttagning av hypofysadenom 2012 (stort prolactinom med mycket hög prolactinnivå). Nu har tumören minskat från 5 cm till 2, jag tar bromokriptin 10 mg (4 tabletter), prolactins nivå är 48,3 (övre gränsen för normal är 13,3) och tyroxin är 50 mcg (det finns hypotyroidism). Jag har metaboliskt syndrom, insulin 48-55 (normalt till 28). Jag tog glukofag XR 500 i mer än sex månader - det finns inget resultat för insulin eller för vikt. Dessutom har läkemedlet Crestor det kolesterol 3,45, triglycerider 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Utan det är allting mycket värre. Enligt gastroenterologen: steatohepatit ökade ALT med 2 gånger, jag tar Heptral i 800 2 gånger om dagen.
Under den senaste undersökningen hittades ett glykerat hemoglobin på 6,3% hos endokrinologen (upprepad provision för funktionshinder) (5,4% före operationen 2012). Glyukofazh och Onglizu utsågs igen, men hittills har jag inte accepterat dem. Byt till en låg-carb diet och tillsatt motion. Resultat av total blodsockerkontroll (One Touch-mätare): på en tom mage på morgonen - 4,1 före frukost 4,3, 2 timmar efter frukost 5,6, efter träning (1 timmes promenad i snabb takt) 5.3, före lunch 5.1 2 timmar efter lunch 5.9. För middag, socker 5,8, 2 timmar efter middagen - 5,7. Innan du lägger dig i sängen - 5. Hälsotillståndet har förbättrats, tillstånden för hypoglykemi har försvunnit. Vikt på plats, insulin och lipider mäts inte. Egentligen frågorna: 1. Kan ökat prolaktin stimulera insulinproduktionen? (Ingen av våra läkare kan svara på den här frågan) 2. Kan jag använda Bayet eller Victosa med en sådan "bukett" från min aptit (förutom jag har också kronisk pankreatit)? 3. Behöver jag Glucophage, om sådana indikatorer är socker följer jag en diet och det finns fysisk aktivitet? Jag tar mycket droger och så är levern inte i ordning. Jag vill verkligen inte få diabetes till alla mina problem. Tack för svaret.

> kan öka prolaktin stimulera
> insulinproduktion? (ingen av våra läkare
> denna fråga kan inte besvaras)

Insulinproduktionen stimuleras av en diet överbelastad med kolhydrater. Eftersom du har bytt till en lågkolhydrat diet och du har utmärkt blodsocker i 24 timmar kan det antas att din insulinnivå har återgått till normal. Återuppta blodprovet för insulin på en tom mage igen.

> Kan jag bita Baetu eller Viktosu från aptit
> förutom steatohepathy har jag också
> kronisk pankreatit

Det finns risk för att pankreatit förvärras. Prova självhypnos, minska arbetsbelastning och familj, och leta i stället efter andra nöjen.

> Även läkemedlet Crestor

Återuppta tester för blodlipider efter 6 veckors strikt överensstämmelse med en lågt kolhydratdiet. Med stor sannolikhet kan och kan detta läkemedel överges. Det verkar som om Crestor sänker din nivå av bra kolesterol i blodet. Ät mer ägg och smör, du kan till och med hjärnan för att öka ditt bra kolesterol. Läkemedel från klassen av statiner ökar trötthet, och ibland orsakar allvarligare biverkningar. För de allra flesta människor bidrar en lågt kolhydratdiet till att hålla normalt kolesterol i blodet utan dem.

> också tyroxin 50 mcg (det finns hypotyroidism)

Behöver inte skulpta samma dos tyroxin för alla, men välj individuellt enligt resultaten från blodprov tills hormonerna återgår till normala. Det beskriver vad dessa tester är. Det finns inte tillräckligt med blodprov för sköldkörtelstimulerande hormon, du måste också kontrollera resten. Det är gjort så här. Förlusttest - justerad dosen - efter 6 veckor, passerade igen testen - om nödvändigt justerade dosen ännu en gång. Och så vidare tills det är normalt.

Det är också användbart att arbeta med autoimmuna orsaker till hypotyreoidism. Om jag var du skulle jag försöka kombinera en diet med lågt kolhydrat med en glutenfri kost och uppskatta hur detta kommer att förändra ditt välbefinnande efter 6 veckor. Det finns en teori om att en av orsakerna till hypotyreos är matglutenintolerans.

Byetta är ett bra botemedel mot viktminskning och för diabetes

43 år, 150 cm lång, vikt 86 kg, typ 2-diabetes. För tre år sedan led hon en ischemisk stroke med ögonförlamning, vision -5. Klagomål i ben, händer, buksmärta, leverfett hepatos, andfåddhet, klåda i huden, genitala organ, närvaro av akuta hemorrojder (jag är rädd att jag kommer överens om operationen). Även muskelsvaghet, trötthet. Jag tar insulin protafan 12 U på morgonen och 12 I på kvällen, en annan Actrapid 5-6 U 3 gånger om dagen och Metformin 1000 tabletter 2 gånger om dagen.

Läs ett typ 2-diabetesbehandlingsprogram och följ det noggrant. Socker normaliseras. Du kommer att känna förbättringen av ditt tillstånd i en vecka.

Jag läser dina artiklar, jag har fetma, jag passerade testen. Här är resultaten: [cut] glukos 6,52, och idag på en tom mage på morgonen 7,6, glykerade hemoglobin 5,4%. Ålder 42 år, vikt 107 kg med höjd 164 cm. Jag förstod allt om låg-kolhydratdieten. Jag tror att B-vitaminerna och magnesium jag kan dricka. Frågan är - är det nödvändigt att använda några mediciner, till exempel Crestor, Victose, Tryptofan och Niacin?

> Här är resultaten: [cut]

Du kan enkelt hitta normerna på Internet och jämföra dem med dina resultat. Det finns inget att belasta mig med detta.

Din glykerade hemoglobin och blodprov för glukos är märkligt otillbörliga. Kanske inte en korrekt blodglukosmätare. Kontrollera din blodsockermätare enligt beskrivningen här.

> mediciner, såsom kors,
> Victos, tryptofan och niacin

Crestor. Lev en låg-carb diet i 6 veckor. Följ det noga hela tiden! Ta sedan igen blodprov för kolesterol. Med stor sannolikhet kommer dina resultat att förbättras från utan detta läkemedel. Läs instruktionerna, vilka är hans rika bieffekter. Jag råder dig att börja ta bara om en lågt kolhydrat diet utan "kemi" är dålig kommer att hjälpa till att få ditt kolesterol tillbaka till det normala. Det är faktiskt osannolikt. Om kolesterol inte förbättras, har du antingen en dålig diet, eller du har problem med sköldkörtelhormoner. Då behöver du behandla dem, och inte att svälja cristo eller andra statiner.

Viktoza. Det är nödvändigt att utföra en total självkontroll av blodsocker, som beskrivs här. Oavsett om man tar offer mot en lågt kolhydrat diet bestäms av dess resultat. Med hög sannolikhet normaliserar ditt socker och utan det. Viktoza för att minska aptiten - är en annan sak. Prova följande. Lev en vecka på en lågkolhydrat diet och ät proteinföda inte mindre än en gång var 4: e timme varje dag så att ditt blodsocker aldrig faller under normala. Kanske som en följd av dessa angrepp av gluttony subside. Har alltid ett protein mellanmål med dig! Till exempel skivad skinka. Prova alla metoder som beskrivs i vår artikel om att gå ner i vikt. Och bara om allt detta inte hjälper till att kontrollera gluttony - då är det redan skötande skott.

Tryptofan. Enligt min mening är detta inte en effektiv hypnotisk. Jag föredrar istället 5-HTP. Dessa kapslar hjälper till med depression, förbättrar aptitkontroll och sömn. Det viktigaste är att ta dem varje dag, även när allt är bra.

Niacin. Tja, det är ett långt ämne. I doser som behövs för att förbättra kolesterolet orsakar det heta blixtar. Sök på webben.

Om analyser har visat problem med sköldkörtelhormoner, speciellt T3-fritt, kolla sedan en endokrinolog och ta de piller som han kommer att förskriva. Hör inte bara på hans råd om kost :).

Välkommen! 65 år, typ 2, höjd 155 cm, vikt 49-50 kg. 4 månader sedan förlorade jag 7 kg kraftigt. Övervikt lider inte. Visionen är dålig - de skrev ut glasögon för arbete +4, men ändå ser jag inte små bokstäver utan förstoringsglas. Hypoxi av hjärtkärlets hjärtkärl, vänster ventrikulär hypotrofi, ateroskleros, kronisk statohepatit. Kolesterol var 7,5 - Jag tar atoris, nu 4,7. Blodtryck 160/80 - Jag tar enalapril 1 gång per dag, amlodipin för natten. Efter att ha tagit läkemedlet är trycket 130/70. Analyser - glykerade hemoglobin 8%, socker i urinen. 28. Jag tar glukos, kardiogram, atoris, börjar dricka magnelis-B6, 2 tabletter 3 gånger om dagen. Har jag diabetes LADA? På natten kan insulin tas på en tom mage? Jag behöver verkligen din rådgivning. Tack.

> Jag har diabetes LADA?

Nej, du har typ 2-diabetes förvandlats till allvarlig typ 1-diabetes. Och LADA är mild typ 1-diabetes.

> På natten kan insulin
> går på tom mage?

Säg mig snälla, och Viktoza stimulerar inte bukspottkörteln?

> och Viktoza stimulerar inte bukspottkörteln?

I den meningen som sulfonylurea-derivat gör det, nej, det stimulerar inte.

Men läs instruktionerna för hennes kontraindikationer och biverkningar.

God eftermiddag Jag är 51 år, höjd 162 cm, vikt 103 kg. Typ 2-diabetes sedan 1998. Accepteras endast Siofor alla dessa år. Socker på tom mage växte gradvis till 10. I februari, efter influensa och antibiotikabehandling, blev socker en tom mage 18.6. På sjukhuset drogs insulin, överfördes sedan till Amaril och Galvus 1000. De slogs till 8-9 på en tom mage. Från april började jag pricka Viktosu plus Glucophage Long 1000 på kvällen. Jag dricker taurin två gånger om dagen, 250 mg, magnesium B6 på natten 2 tabletter på 48 mg. I grund och botten följer jag en lågkolhydrat diet, men en gång på tre dagar bryter jag ner - jag äter en bit bröd eller bullar. Socker sjönk till 6,7 på en tom mage. Jag simmar i poolen två gånger i veckan. Sedan februari minskade vikten 7 kg.
Berätta för mig, är det möjligt att ytterligare sänka sockret till normalt, och viktigast av allt hur? Och gör jag allt rätt? Kanske behöver du öka dosen av Victoza eller Glucophage? Andra problem inkluderar lever av fett hepatos, gallstones, kronisk pankreatit, högt blodtryck, återkommande sömnlöshet, hypertrofisk kardiomyopati. Var också orolig för svaghet, kronisk trötthet,
irritabilitet. Efter att ha minskat socker och vikt började jag känna mig bättre.

Och gör jag allt rätt?

Du behöver insulinskott. Utan dem kommer från alla andra aktiviteter att vara liten.

Jag dricker taurin två gånger om dagen, 250 mg, magnesium B6 på natten 2 tabletter på 48 mg.

De angivna doserna av tillskott är 4-5 gånger mindre än de du behöver.

Hej. Jag är 55 år gammal och vägde 176 vikt 104 SD2 sedan 2010. Jag tog Diabetus vid 30 på morgonen och Glucophage Long.1000 på kvällen när jag gick till kolhydratdieten 01.10.2015g diabeton är inte acceptabelt. 43 mln. Hur ska man vara med glukofag och om möjligheten till Ndieta är möjlig.

Välkommen! Tack för webbplatsen. Snälla berätta för mig vad du äter av sötsaker? Vill du inte ha en hemlagad tårta? Tack!

Vill bara tacka !! Stor plats, extremt användbar, professionell !!
Jag blev förvånad att lära mig att Galvus inte är så användbart, men varför var det då med i listan över preferensmedicin för diabetes? Jag får det gratis med rabatt som en diabetiker, jag är glad att försöka ta det, en gång gratis, och det är faktiskt inte billigt! Kanske han?
Mitt fastsocker är från 5,6 till 6, 8, glycerat - 6,5, fetmaindex är 28,
Dessa indikatorer är före starten av den låga carb-kosten som du startade för bara två dagar sedan! Jag ser verkligen fram emot resultatet, och jag är nästan säker på att sockret kommer att gå ner, men fet mat till levern är en katastrof! Ja, och protein är inte användbart för njurar, vilka komplikationer är det möjligt med en låg kolhydratdiet för dessa organ? Det finns ingen patologi än, men kommer de att dyka upp efter denna diet?
Och en annan mycket viktig fråga: hur man hanterar kli i denna diet? Och vad sägs om narkotika fröplantan frö från förstoppning? De har någon form av tillsatser, sötningsmedel och så vidare.. Men från förstoppning är det första !!
Det här är de frågor jag har, jag kommer att vara tacksam om jag får ditt råd.

Hej Sergey! Tack så mycket för ditt hårda arbete! Min historia är detta. Jag är 32 år, höjd 167 cm, vikt 64 kg. Mamma och en mormor hade typ 2-diabetes, den andra farmor typ 1. Under den andra graviditeten 2010 fick jag graviditetsdiabetes, jag födde mig själv, min son är frisk. I juli 2017 genomgick hon test - glykerade hemoglobin 7,6, fasta glukos 6,5, insulin 3, s-peptid 1,03 (med en hastighet av 0,78-5,19). Ögon är i ordning (kontrolleras av en ögonläkare), jag klagar inte över benen än. I den endokrinologiska utdelningen gav de ut Lantus och sa att de skulle pricka 6-10 U på kvällen, anmälda till en diabetesskola den 2 oktober 2017. Och i apoteket hörde jag från en kvinna om en lågkolhydrat diet, hittade din hemsida, började läsa och äta enligt dina recept ( av det här tvärtom var jag vegetarian och observerade fastande...) Från den första dagen av försöket var det fasta sockret den största 5,1, två timmar efter att ha ätit den största var 6,8, vanligtvis mindre (5,5-2,2), nyligen dagarna blir lägre. Jag började vilja sova mindre och ligga ner, men det tycks fortfarande gå ner i vikt. Jag gick till min endokrinolog för att fråga sig hur man hanterar insulin om jag har sådana sockerarter på denna diet. Sade medan du följer kosten. Jag vill fråga - döma av c-peptiden är det uppenbart att bukspottkörteln redan är skadad. Är det vettigt nu att börja behandlas med GLP-1-receptoragonister (hittills utan insulin)? Eller börjar du pricka insulin? För att döma av dina siffror, även om det är lågt kolhydrat diet, är sockret fortfarande förhöjt. Tack!

Jag har en platt mage med Goji bär extrakt för att minska min aptit. Vikt går snabbt, för Jag har mindre att äta äntligen.

Jag är 63 jag bodde.. men lite jag ville ge mitt barnbarn gift och bor bara där själv och bestämde mig för att klara din diabetes Jag har varit sjuk sedan 2003
Socker stiger till 29,9. Då är då dåligt: ​​Som om du står vid kanten av din grav, och underifrån hör du en så bekant och välbekant röst. bitar av undead
dåligt fungerande hjärna, du vet, du kan inte åka dit, gjorde inte allt här.
Jag var trött på kroppsbyggnad. Jag var trött på att leva och slutade tro att du fortfarande kunde leva med värdighet: utan fem gånger injektioner i magen och benen, utan fyra engångstabletter 8, åt gången, som inte uppfattas av magen. Jag känner mig så här: långsamt, äckligt, halt och illaluktande döende.
För ungefär 6 år sedan skickades jag från Vladivostok 5 förpackningar med 360 tabletter för 17 tusen rubel. Jag såg hela kursen och det blev lättare för mig. Efter ett halvår tog jag en annan kurs - jag köpte den. Men 4 förpackningar visade sig vara likadana, men de skilde sig från det naturliga botemedlet även efter lukt. Jag drack dem också, men det fanns ingen kvalitativa förändringar
Sedan dess har inte bara det probovala.kakih läkemedel och andra medel inte skära INGENTING POMOGAET.PRishla klar och tydlig idé - diabetes är obotlig och i vårt land som helst med honom sdelaesh.Strane inte lönsamt ger folk effektiva läkemedel och pengar är det fördelaktigt, så att apotek säljer alla sorters skräp, eftersom vissa medel redan har spenderats på produktionen och de måste betala tillbaka. Och hälsan hos människor som är botade är en liten sak. Om du har pengar, gå till Israel. Där kommer de att behandla dig för pengar, de kommer inte bota dig, men livet blir åtminstone lättare för dig. Och tror inte dig på någon form av innetovskim droger med 50 procent rabatt och kostar 990 rubel. Det finns inget bra förutom krita och paracytamol, i bästa fall vet jag en sak säkert - du kommer inte få diarré från den angivna rutan.
Livet till dig och lycka till

GPP-receptoragonister 1

Kasymalieva R., Shalakhanova Z., Seitmatova G., Baimagambetov A.

Över hela världen fortsätter bördan av typ 2-diabetes öka gradvis, tillsammans med en ökad fetma och en åldrande befolkning. Varje år utvecklar 7 miljoner människor diabetes. Detta ökar antalet personer med diabetes med 2 personer var 10: e sekund.

Diabetes mellitus är en multisystem störning som är associerad med nästan dubbelt så stor risk för negativa kardiovaskulära utfall, inklusive ischemisk hjärtsjukdom, stroke och kardiovaskulär mortalitet. Diabetes mellitus (DM) är associerad med en hög sannolikhet för att utveckla kardiovaskulära komplikationer hos patienter med kranskärlssjukdom (CHD) i 75% av fallen är det orsaken till sjukhusvistelser och 80% av fallen - dödlig utgång. Risken för kardiovaskulära komplikationer ökar med tillväxten av ett antal riskfaktorer associerade med typ 2 diabetes (T2DM), inklusive högt blodsocker, övervikt, fetma, högt blodtryck och lipidmetabolismstörningar. Endast cirka 10 procent av personer med T2DM kan kontrollera alla fyra av dessa riskfaktorer i samband med hjärt-kärlsjukdomar. Ett antal studier har visat att personer med diabetes har en livslång risk för att utveckla hjärtinfarkt, vilket gör att vi kan betrakta diabetes som den ischemiska motsvarigheten till hjärtsjukdom. Enligt statistiken är det känt att medelålders män med diabetes lever 6 år mindre, kvinnor efter 7 år jämfört med patienter utan diabetes. I fallet med en kombination av diabetes mellitus med hjärt-kärlsjukdomar, halveras livslängden nästan. Med tanke på omfattningen av Emerging Infectious epidemi av diabetes, finns det ett behov av att utveckla pathogenetically på grund av en effektiv terapeutisk behandling algoritm som gör det möjligt att nå inte bara ersättning för kolhydratmetabolismen, men också för att förebygga mikro- och makrovaskulära komplikationer av sjukdomen. I detta fall bör prioriteringen vid val av terapeutiska medel för behandling av diabetes vara effektiviteten av läkemedel i deras säkerhet för patienter.

Såsom är känt misslyckas de flesta patienterna inte upp till målnivån för glycerat hemoglobin. Den progressiva minskningen i vikt b-celler, dyslipidemi, störningar av hemostas, vilket minskar reserverna av antioxidantsystemet, ansamling av fria radikaler och som en följd av kronisk hyperglykemi utlösa en kaskad av biverkningar, som kulminerade i endotelial dysfunktion, en tidig aterosklerotiska kärlskador, vilket leder till hög risk för kardiovaskulära händelser. Med tanke på alla ovanstående, är det klart att även om prestation och underhåll av ihållande normoglycemi leder till förebyggande av utveckling och bromsa utvecklingen av mikro- och makrovaskulära komplikationer, med tanke på moderna idéer om långsiktig kontroll av diabetes uppnå endast den optimala nivån av glykemisk kontroll är otillräcklig. Ur denna synvinkel ger framväxten och introduktionen av preparat av klassen incretin nya möjligheter vid hanteringen av denna sjukdom.
I år är 112 år av "utestående experiment" utförda 16 januari 1902 Bayliss och Starling, där det visades att genom att skära alla de neurala förbindelser mellan organen i mag-tarmkanalen, stimulerar införandet av syran in i tunntarmen utsöndringen av pankreas. Termen "incretin" infördes först i 1932 I 1964, var det först beskrivna "inkretin effekt" i experimentet, när ett svar från insulinutsöndring var mer markant efter oral administration av glukos än i dess intravenös administration. "Incretin-effekten" leder till en ökning av glukosberoende insulinutsöndring av p-celler i pankreas och en minskning av glukagonproduktionen med a-celler. Enligt M. Nauck et al. Är cirka 60-80% av det insulin som utsöndras som svar på en måltid resultatet av denna effekt.
År 1986 detekterades en minskning av effekten av inkretiner i T2DM. De data som indikerar brist på inkretiner i T2DM är skäl för att överväga de läkemedel som förbättrar den endokrina effekten som en ny terapeutisk princip vid behandling av diabetes. Detta faktum gör det nödvändigt att skapa nya läkemedel baserade på användning av effekter-inkretinhormoner, vilket gör det möjligt att inte bara eliminera metabola sjukdomar, men också för att bevara den funktionella aktiviteten hos celler i bukspottkörteln, stimulerande och aktivering av fysiologiska mekanismer av glukos-insulinutsöndring och undertrycka glukagon.
Fysiologiska effekter av glukagonliknande peptid-1 (GLP-1) realiseras efter dess interaktion med specifika receptorer belägna i många organ och vävnader, inklusive bukspottkörteln, mage, tunntarm, hjärna, hypofys, lunga, njure, hjärta. En annan viktig fysiologisk effekt av GLP-1 är dess effekt på glukagonsekretion. GLP-1-glukosberoende mekanism hämmar utsöndringen av glukagon genom pankreas-a-celler. Nya studier har visat följande effekter av GLP-1: det ökar massan av β-celler och främjar differentieringen av progenitorcellerna i kanalerna; hämmar apoptos av p-celler. GLP-1 sänker hastigheten av gastrisk tömning, bindning till receptorer i hjärnan och stimulerar de parasympatiska nerverna, vilket i slutändan leder till snabb mättnad, aptitnedbrytning och viktminskning. GLP-1 har också multipla effekter på kardiovaskulära parametrar: vänsterkammarfunktion (kliniska studier har visat positiva effekter i den icke-ischemiska hjärtmuskelskada), användningen av GLP-1 före och efter ischemi reducerar zon post-ischemisk hjärtskada, GLP-1 minska kroppsvikten, blodtryck, normalisera lipidogram, GLP-1 reducerar endoteldysfunktion och visar positiva effekter på modeller av ateroskleros.
Den enda analogen är 97% homolog till nativ GLP-1 är liraglutid (Viktoza). Victoza® lanserades 2009 och finns i mer än 60 länder runt om i världen. För närvarande får mer än 750 000 patienter drogen Viktoza® över hela världen. Som en ny klass av antidiabetisk läkemedel demonstrerade han potentiella kardioprotektiva effekter i både djurmodeller och tidiga kliniska studier. LEADER långsiktiga dubbelblindprovningen var utformad för att utvärdera resultatet av Victoza® hjärt-kärls effekter jämfört med placebo och förutom behandling av typ 2-diabetes. LEADER startade i september 2010. 9340 patienter från 410 centra i 32 länder ingår i denna studie. Medelåldern hos patienter var 64,3 ± 7,2 år, varav män var 64,3%, kroppsmassindex var 32,5 ± 6,3 kg / m2. 7592 (81,3%) patienter hade en historia av kranskärlssjukdom. 1748 (18,7%) var i högriskgrupper, men det fanns ingen historia av CHD. LEADER förväntas ge tillförlitliga uppgifter om hjärt-kärlsäkerheten för liraglutidbehandling för patienter med typ 2-diabetes.
Effekten och säkerheten av liraglutid visades i sex randomiserade kontrollerade studier (LEAD). Det är viktigt att notera att riskfaktorer som bidrar till hjärt-kärlsjukdomar, såsom fetma, hypertoni och dyslipidemi, finns ofta hos patienter med typ 2-diabetes. Således bör antidiabetiska behandlingsregimer helst åtföljas av gynnsamma kardiovaskulära säkerhetsprofiler och inte leda till ökad kroppsvikt. LEAD-programmet uppskattades risken för kardiovaskulära komplikationer under terapi liraglutide, såsom kroppsvikt, systoliskt blodtryck (SBP), diastoliskt blodtryck (DBP), hjärtfrekvens (HR) och kardiovaskulära händelser (arytmier, hjärtsvikt, myokardinfarkt eller död). Vart och ett av dessa slutpunkter utvärderas individuellt för var och en av GLP-1-receptoragonisterna och visas i tabellen nedan.

En signifikant minskning av kroppsvikt på grund av förlust av visceralt fett med användning av liraglutid i en dos av 1,8 mg (LEAD 1-5) visades. Det är känt att kontroll av högt blodtryck kan minska risken för dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar hos patienter med diabetes. Aktivering av GLP-1-receptorn kan minska njuratriumabsorptionen. I sex studier av LEAD var minskningen av CAD och DAP hos patienter med typ 2-diabetes med inkludering av liraglutid i behandlingsregimen. En annan biomarkör som är associerad med CVD-risk är lipidprofilen. En metaanalys av alla sex LEAD-studier visade att liraglutid efter 26 veckors behandling minskade signifikant totalt kolesterol, triglycerider, LDL jämfört med baslinjen (p

© 2013-2018 Kazakstans sjukdomsutbildningsfond.
Alla rättigheter förbehållna.