Olga Bondur

De senaste diabetesdrogerna som började dyka upp på 2000-talet är incretin-typ droger. Officiellt är de avsedda att sänka blodsockret efter att ha ätit i typ 2-diabetes. Men i den här egenskapen är de av ringa intresse för oss. Eftersom dessa läkemedel verkar på ungefär samma sätt som Siofor (metformin), eller ännu mindre effektivt, även om de är mycket dyra. De kan ordineras förutom Siofor, när hans handlingar inte längre är tillräckliga, och diabetikerna vill inte kategorisera insulin.

Läkemedel för diabetesbyte och Victoza tillhör gruppen av GLP-1-receptoragonister. De är viktiga eftersom de inte bara sänker blodsockret efter en måltid, utan också minskar aptiten. Och allt detta utan några speciella biverkningar.

Det verkliga värdet av nya droger för typ 2-diabetes är att de minskar aptit och hjälper till att övervaka köttet. På grund av detta blir det lättare för patienter att följa en lågt kolhydratdiet och undvika störningar. Förskrivningen av nya droger för diabetes för att minska aptiten är ännu inte officiellt godkänd. Dessutom utfördes inte deras kliniska prövningar i kombination med en lågt kolhydrat diet. Trots detta har praktiken visat att dessa droger verkligen hjälper till att hantera okontrollerad gluttoni, och biverkningarna är mindre.

Här hittar du recept för fettfattig diet.

Vilka tabletter är lämpliga för att minska aptiten

Före övergången till en diet med låg kolhydrat lider alla patienter med typ 2-diabetes av ett smärtsamt beroende av kostvanor. Detta beroendet uppträder i form av konstant övermålning med kolhydrater och / eller regelbundna anfall av monstruös gluttoni. På samma sätt som en person som lider av alkoholism kan det vara hela tiden "under hoppen" och / eller periodiskt falla i binges.

Om människor som lider av fetma och / eller typ 2-diabetes, säger de att de har en omätlig aptit. Faktum är att dessa dietkolhydrater skyller för att sådana patienter upplever en kronisk känsla av hunger. När de fortsätter att äta protein och naturliga hälsosamma fetter återvänder vanligtvis deras aptit.

En diet med låg kolhydrat hjälper ensam cirka 50% av patienterna att klara av kolhydratberoende. De återstående patienterna med typ 2-diabetes måste vidta ytterligare åtgärder. Incretinläkemedlen är den tredje försvarslinjen som Dr. Bernstein rekommenderar efter att ha tagit krompikolinat och självhypnos.

Dessa läkemedel innefattar två grupper av droger:

  • DPP-4-hämmare;
  • GLP-1-receptoragonister.

Hur effektiva är nya diabetesmedicin?

Kliniska prövningar har visat att DPP-4-hämmare och GLP-1-receptoragonister sänker blodsockret efter att ha ätit hos patienter med typ 2-diabetes. Detta beror på att de stimulerar insulin utsöndring av bukspottkörteln. Som ett resultat av deras användning i kombination med en "balanserad" diet minskar glykerat hemoglobin med 0,5-1%. Dessutom förlorade vissa deltagare i testerna något.

Det här är inte Gud vet vad en prestation, eftersom den goda gamla sioforen (metformin) under samma förhållanden sänker glykat hemoglobin med 0,8-1,2% och hjälper verkligen till att gå ner i vikt med flera kilo. Det rekommenderas emellertid officiellt att förskriva incretinserien utöver metformin för att förbättra effekten och fördröja starten av behandling av typ 2-diabetes med insulin.

Dr Bernstein rekommenderar att diabetiker tar dessa mediciner för att inte stimulera insulinutsöndring, men på grund av deras effekt på minskad aptit. De hjälper till att kontrollera matintaget, vilket påskyndar mättnadens början. På grund av detta uppstår fall av nedbrytning av lågt kolhydratdiet hos patienter mycket mindre ofta.

Bernstein ordinerar inkretinläkemedel inte bara för patienter med typ 2-diabetes, men även för patienter med typ 1-diabetes som har ett överödande problem. Officiellt är dessa läkemedel inte avsedda för patienter med typ 1-diabetes. Obs. Patienter med typ 1-diabetes som har utvecklat diabetisk gastroparesis, det vill säga fördröjd gastrisk tömning på grund av ett brott mot nervledningen, kan inte använda dessa läkemedel. Eftersom det kommer att göra dem värre.

Hur inkretinraddroger fungerar

Preparat av incretinserien minskar aptit, eftersom de sakta tömmer magtömning efter en måltid. En möjlig bieffekt av detta är illamående. För att minska obehag, börja ta medicinen med en minsta dos. Långsamt öka det när kroppen anpassar sig. Över tiden passerar illamående hos de flesta patienter. I teorin är andra biverkningar möjliga - kräkningar, magont, förstoppning eller diarré. Dr Bernstein konstaterar att de i praktiken inte följs.

DPP-4-hämmare är tillgängliga i tabletter och GLP-1-receptoragonister i form av en lösning för subkutan administrering i patroner. Tyvärr hjälper de som är i piller inte att styra aptiten, och blodsockret minskar väldigt svagt. Verkar faktiskt som en agonist av GLP-1 receptorer. De heter Byeta och Viktoza. De måste sticka, nästan som insulin, en eller flera gånger om dagen. Samma teknik för smärtlösa injektioner är lämplig som för insulinskott.

GLP-1-receptoragonister

GLP-1 (glukagonliknande peptid-1) är en av de hormoner som produceras i mag-tarmkanalen som svar på matintag. Han ger en signal till bukspottkörteln att det är dags att producera insulin. Detta hormon fördröjer också magtömning och minskar därmed aptiten. Det antas också att det stimulerar återhämtningen av pancreas beta celler.

Naturlig human glukagonliknande peptid-1 förstörs i kroppen inom 2 minuter efter syntesen. Det produceras efter behov och fungerar snabbt. Dess syntetiska motsvarigheter är förberedelserna av Byet (exenatid) och Viktoza (liraglutid). De är fortfarande bara tillgängliga i form av injektioner. Byetta gäller flera timmar, och Viktoza - hela dagen.

Baetha (exenatid)

Tillverkare av medicin Byetta rekommenderar att man gör en injektion en timme före frukost, och på kvällen en annan - en timme före middagen. Dr Bernstein rekommenderar att du agerar annorlunda - stannar Byetu 1-2 timmar före den tid då patienten vanligtvis har förevigt eller bett av frossa. Om du äter en gång om dagen betyder det att Baetu kommer att vara prik nog en gång i en dos av 5 eller 10 mikrogram. Om problemet med övermålning uppträder flera gånger under dagen, ge sedan en injektion varje gång en timme innan en typisk situation uppstår, när du tillåter dig att äta för mycket.

Sålunda fastställs lämpliga tider för injektioner och doser genom försök och fel. Teoretiskt sett är den maximala dagliga dosen av Byetta 20 mikrogram, men personer med svår fetma kan behöva mer. Med behandling av Baeta kan dosen insulin eller diabetespiller före måltid minskas omedelbart med 20%. Sedan, enligt resultaten av mätning av blodsocker, se om det behöver sänkas ytterligare eller tvärtom öka.

Viktoza (liraglutid)

Drogen Viktoza började använda 2010. Hans injektion ska göras 1 gång per dag. Injektionen varar i 24 timmar, som tillverkarna säger. Du kan göra det vid någon lämplig tidpunkt under dagen. Men om du har problem med att äta, förekommer vanligtvis samtidigt, till exempel före lunch, då Victos colit 1-2 timmar före lunchen.

Dr Bernstein anser Viktozu vara den mest kraftfulla medicinen för att kontrollera hans aptit, klara sig med att äta och besegra kolhydratmissbruk. Det är mer effektivt än Baeta, och lättare att använda.

DPP-4-inhibitorer

DPP-4 är ett dipeptidpeptidas-4, ett enzym som förstör GLP-1 i människokroppen. DPP-4-hämmare hämmar denna process. För närvarande innehåller denna grupp följande droger:

  • Januvia (sitagliptin);
  • Ongliza (saxagliptin);
  • Galvus (Widlagliptin).

Alla dessa läkemedel finns i piller, vilket rekommenderas att tas 1 gång per dag. Det finns också läkemedlet Tradienta (linagliptin), som inte säljs i rysktalande länder.

Dr Bernstein konstaterar att DPP-4-hämmare har praktiskt taget ingen effekt på aptit och även något lägre blodsocker efter en måltid. Han förskriver dessa läkemedel för patienter med typ 2-diabetes, som redan tar metformin och pioglitazon, men kan inte nå normalt blodsocker och vägrar att behandlas med insulin. DPP-4-hämmare i denna situation är inte ett lämpligt substitut för insulin, men det här är bättre än ingenting. Biverkningar från deras mottagning inträffar nästan inte.

Biverkningar av aptitreduceringsmedicin

Djurstudier har visat att användningen av inkretinläkemedel har lett till en delvis återhämtning av sina pankreatiska beta-celler. De har ännu inte funderat om samma sak händer med människor. Samma djurstudier visade att förekomsten av en sällsynt typ av sköldkörtelcancer ökar något. Å andra sidan ökar ökat blodsocker risken för 24 olika typer av cancer. Så fördelarna med droger är klart större än den potentiella risken.

Mot bakgrund av att man tog inkretinläkemedel registrerades en ökad risk för pankreatit - inflammation i bukspottkörteln - för personer som tidigare haft problem med bukspottkörteln. Denna risk gäller främst alkoholister. De återstående kategorierna av diabetiker är knappast att vara rädda för honom.

Ett tecken på pankreatit är en oväntad och skarp smärta i buken. Om du känner det, kontakta omedelbart en läkare. Han kommer att bekräfta eller avvisa diagnosen pankreatit. Under alla omständigheter, sluta ta inkretin-aktiva läkemedel omedelbart tills allt är klart.

Se även:

Hallå
Jag är 43, höjd 186 vikt 109 kg, genomgick kirurgi för partiell borttagning av hypofysadenom 2012 (stort prolactinom med mycket hög prolactinnivå). Nu har tumören minskat från 5 cm till 2, jag tar bromokriptin 10 mg (4 tabletter), prolactins nivå är 48,3 (övre gränsen för normal är 13,3) och tyroxin är 50 mcg (det finns hypotyroidism). Jag har metaboliskt syndrom, insulin 48-55 (normalt till 28). Jag tog glukofag XR 500 i mer än sex månader - det finns inget resultat för insulin eller för vikt. Dessutom har läkemedlet Crestor det kolesterol 3,45, triglycerider 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Utan det är allting mycket värre. Enligt gastroenterologen: steatohepatit ökade ALT med 2 gånger, jag tar Heptral i 800 2 gånger om dagen.
Under den senaste undersökningen hittades ett glykerat hemoglobin på 6,3% hos endokrinologen (upprepad provision för funktionshinder) (5,4% före operationen 2012). Glyukofazh och Onglizu utsågs igen, men hittills har jag inte accepterat dem. Byt till en låg-carb diet och tillsatt motion. Resultat av total blodsockerkontroll (One Touch-mätare): på en tom mage på morgonen - 4,1 före frukost 4,3, 2 timmar efter frukost 5,6, efter träning (1 timmes promenad i snabb takt) 5.3, före lunch 5.1 2 timmar efter lunch 5.9. För middag, socker 5,8, 2 timmar efter middagen - 5,7. Innan du lägger dig i sängen - 5. Hälsotillståndet har förbättrats, tillstånden för hypoglykemi har försvunnit. Vikt på plats, insulin och lipider mäts inte. Egentligen frågorna: 1. Kan ökat prolaktin stimulera insulinproduktionen? (Ingen av våra läkare kan svara på den här frågan) 2. Kan jag använda Bayet eller Victosa med en sådan "bukett" från min aptit (förutom jag har också kronisk pankreatit)? 3. Behöver jag Glucophage, om sådana indikatorer är socker följer jag en diet och det finns fysisk aktivitet? Jag tar mycket droger och så är levern inte i ordning. Jag vill verkligen inte få diabetes till alla mina problem. Tack för svaret.

> kan öka prolaktin stimulera
> insulinproduktion? (ingen av våra läkare
> denna fråga kan inte besvaras)

Insulinproduktionen stimuleras av en diet överbelastad med kolhydrater. Eftersom du har bytt till en lågkolhydrat diet och du har utmärkt blodsocker i 24 timmar kan det antas att din insulinnivå har återgått till normal. Återuppta blodprovet för insulin på en tom mage igen.

> Kan jag bita Baetu eller Viktosu från aptit
> förutom steatohepathy har jag också
> kronisk pankreatit

Det finns risk för att pankreatit förvärras. Prova självhypnos, minska arbetsbelastning och familj, och leta i stället efter andra nöjen.

> Även läkemedlet Crestor

Återuppta tester för blodlipider efter 6 veckors strikt överensstämmelse med en lågt kolhydratdiet. Med stor sannolikhet kan och kan detta läkemedel överges. Det verkar som om Crestor sänker din nivå av bra kolesterol i blodet. Ät mer ägg och smör, du kan till och med hjärnan för att öka ditt bra kolesterol. Läkemedel från klassen av statiner ökar trötthet, och ibland orsakar allvarligare biverkningar. För de allra flesta människor bidrar en lågt kolhydratdiet till att hålla normalt kolesterol i blodet utan dem.

> också tyroxin 50 mcg (det finns hypotyroidism)

Behöver inte skulpta samma dos tyroxin för alla, men välj individuellt enligt resultaten från blodprov tills hormonerna återgår till normala. Det beskriver vad dessa tester är. Det finns inte tillräckligt med blodprov för sköldkörtelstimulerande hormon, du måste också kontrollera resten. Det är gjort så här. Förlusttest - justerad dosen - efter 6 veckor, passerade igen testen - om nödvändigt justerade dosen ännu en gång. Och så vidare tills det är normalt.

Det är också användbart att arbeta med autoimmuna orsaker till hypotyreoidism. Om jag var du skulle jag försöka kombinera en diet med lågt kolhydrat med en glutenfri kost och uppskatta hur detta kommer att förändra ditt välbefinnande efter 6 veckor. Det finns en teori om att en av orsakerna till hypotyreos är matglutenintolerans.

Byetta är ett bra botemedel mot viktminskning och för diabetes

43 år, 150 cm lång, vikt 86 kg, typ 2-diabetes. För tre år sedan led hon en ischemisk stroke med ögonförlamning, vision -5. Klagomål i ben, händer, buksmärta, leverfett hepatos, andfåddhet, klåda i huden, genitala organ, närvaro av akuta hemorrojder (jag är rädd att jag kommer överens om operationen). Även muskelsvaghet, trötthet. Jag tar insulin protafan 12 U på morgonen och 12 I på kvällen, en annan Actrapid 5-6 U 3 gånger om dagen och Metformin 1000 tabletter 2 gånger om dagen.

Läs ett typ 2-diabetesbehandlingsprogram och följ det noggrant. Socker normaliseras. Du kommer att känna förbättringen av ditt tillstånd i en vecka.

Jag läser dina artiklar, jag har fetma, jag passerade testen. Här är resultaten: [cut] glukos 6,52, och idag på en tom mage på morgonen 7,6, glykerade hemoglobin 5,4%. Ålder 42 år, vikt 107 kg med höjd 164 cm. Jag förstod allt om låg-kolhydratdieten. Jag tror att B-vitaminerna och magnesium jag kan dricka. Frågan är - är det nödvändigt att använda några mediciner, till exempel Crestor, Victose, Tryptofan och Niacin?

> Här är resultaten: [cut]

Du kan enkelt hitta normerna på Internet och jämföra dem med dina resultat. Det finns inget att belasta mig med detta.

Din glykerade hemoglobin och blodprov för glukos är märkligt otillbörliga. Kanske inte en korrekt blodglukosmätare. Kontrollera din blodsockermätare enligt beskrivningen här.

> mediciner, såsom kors,
> Victos, tryptofan och niacin

Crestor. Lev en låg-carb diet i 6 veckor. Följ det noga hela tiden! Ta sedan igen blodprov för kolesterol. Med stor sannolikhet kommer dina resultat att förbättras från utan detta läkemedel. Läs instruktionerna, vilka är hans rika bieffekter. Jag råder dig att börja ta bara om en lågt kolhydrat diet utan "kemi" är dålig kommer att hjälpa till att få ditt kolesterol tillbaka till det normala. Det är faktiskt osannolikt. Om kolesterol inte förbättras, har du antingen en dålig diet, eller du har problem med sköldkörtelhormoner. Då behöver du behandla dem, och inte att svälja cristo eller andra statiner.

Viktoza. Det är nödvändigt att utföra en total självkontroll av blodsocker, som beskrivs här. Oavsett om man tar offer mot en lågt kolhydrat diet bestäms av dess resultat. Med hög sannolikhet normaliserar ditt socker och utan det. Viktoza för att minska aptiten - är en annan sak. Prova följande. Lev en vecka på en lågkolhydrat diet och ät proteinföda inte mindre än en gång var 4: e timme varje dag så att ditt blodsocker aldrig faller under normala. Kanske som en följd av dessa angrepp av gluttony subside. Har alltid ett protein mellanmål med dig! Till exempel skivad skinka. Prova alla metoder som beskrivs i vår artikel om att gå ner i vikt. Och bara om allt detta inte hjälper till att kontrollera gluttony - då är det redan skötande skott.

Tryptofan. Enligt min mening är detta inte en effektiv hypnotisk. Jag föredrar istället 5-HTP. Dessa kapslar hjälper till med depression, förbättrar aptitkontroll och sömn. Det viktigaste är att ta dem varje dag, även när allt är bra.

Niacin. Tja, det är ett långt ämne. I doser som behövs för att förbättra kolesterolet orsakar det heta blixtar. Sök på webben.

Om analyser har visat problem med sköldkörtelhormoner, speciellt T3-fritt, kolla sedan en endokrinolog och ta de piller som han kommer att förskriva. Hör inte bara på hans råd om kost :).

Välkommen! 65 år, typ 2, höjd 155 cm, vikt 49-50 kg. 4 månader sedan förlorade jag 7 kg kraftigt. Övervikt lider inte. Visionen är dålig - de skrev ut glasögon för arbete +4, men ändå ser jag inte små bokstäver utan förstoringsglas. Hypoxi av hjärtkärlets hjärtkärl, vänster ventrikulär hypotrofi, ateroskleros, kronisk statohepatit. Kolesterol var 7,5 - Jag tar atoris, nu 4,7. Blodtryck 160/80 - Jag tar enalapril 1 gång per dag, amlodipin för natten. Efter att ha tagit läkemedlet är trycket 130/70. Analyser - glykerade hemoglobin 8%, socker i urinen. 28. Jag tar glukos, kardiogram, atoris, börjar dricka magnelis-B6, 2 tabletter 3 gånger om dagen. Har jag diabetes LADA? På natten kan insulin tas på en tom mage? Jag behöver verkligen din rådgivning. Tack.

> Jag har diabetes LADA?

Nej, du har typ 2-diabetes förvandlats till allvarlig typ 1-diabetes. Och LADA är mild typ 1-diabetes.

> På natten kan insulin
> går på tom mage?

Säg mig snälla, och Viktoza stimulerar inte bukspottkörteln?

> och Viktoza stimulerar inte bukspottkörteln?

I den meningen som sulfonylurea-derivat gör det, nej, det stimulerar inte.

Men läs instruktionerna för hennes kontraindikationer och biverkningar.

God eftermiddag Jag är 51 år, höjd 162 cm, vikt 103 kg. Typ 2-diabetes sedan 1998. Accepteras endast Siofor alla dessa år. Socker på tom mage växte gradvis till 10. I februari, efter influensa och antibiotikabehandling, blev socker en tom mage 18.6. På sjukhuset drogs insulin, överfördes sedan till Amaril och Galvus 1000. De slogs till 8-9 på en tom mage. Från april började jag pricka Viktosu plus Glucophage Long 1000 på kvällen. Jag dricker taurin två gånger om dagen, 250 mg, magnesium B6 på natten 2 tabletter på 48 mg. I grund och botten följer jag en lågkolhydrat diet, men en gång på tre dagar bryter jag ner - jag äter en bit bröd eller bullar. Socker sjönk till 6,7 på en tom mage. Jag simmar i poolen två gånger i veckan. Sedan februari minskade vikten 7 kg.
Berätta för mig, är det möjligt att ytterligare sänka sockret till normalt, och viktigast av allt hur? Och gör jag allt rätt? Kanske behöver du öka dosen av Victoza eller Glucophage? Andra problem inkluderar lever av fett hepatos, gallstones, kronisk pankreatit, högt blodtryck, återkommande sömnlöshet, hypertrofisk kardiomyopati. Var också orolig för svaghet, kronisk trötthet,
irritabilitet. Efter att ha minskat socker och vikt började jag känna mig bättre.

Och gör jag allt rätt?

Du behöver insulinskott. Utan dem kommer från alla andra aktiviteter att vara liten.

Jag dricker taurin två gånger om dagen, 250 mg, magnesium B6 på natten 2 tabletter på 48 mg.

De angivna doserna av tillskott är 4-5 gånger mindre än de du behöver.

Hej. Jag är 55 år gammal och vägde 176 vikt 104 SD2 sedan 2010. Jag tog Diabetus vid 30 på morgonen och Glucophage Long.1000 på kvällen när jag gick till kolhydratdieten 01.10.2015g diabeton är inte acceptabelt. 43 mln. Hur ska man vara med glukofag och om möjligheten till Ndieta är möjlig.

Välkommen! Tack för webbplatsen. Snälla berätta för mig vad du äter av sötsaker? Vill du inte ha en hemlagad tårta? Tack!

Vill bara tacka !! Stor plats, extremt användbar, professionell !!
Jag blev förvånad att lära mig att Galvus inte är så användbart, men varför var det då med i listan över preferensmedicin för diabetes? Jag får det gratis med rabatt som en diabetiker, jag är glad att försöka ta det, en gång gratis, och det är faktiskt inte billigt! Kanske han?
Mitt fastsocker är från 5,6 till 6, 8, glycerat - 6,5, fetmaindex är 28,
Dessa indikatorer är före starten av den låga carb-kosten som du startade för bara två dagar sedan! Jag ser verkligen fram emot resultatet, och jag är nästan säker på att sockret kommer att gå ner, men fet mat till levern är en katastrof! Ja, och protein är inte användbart för njurar, vilka komplikationer är det möjligt med en låg kolhydratdiet för dessa organ? Det finns ingen patologi än, men kommer de att dyka upp efter denna diet?
Och en annan mycket viktig fråga: hur man hanterar kli i denna diet? Och vad sägs om narkotika fröplantan frö från förstoppning? De har någon form av tillsatser, sötningsmedel och så vidare.. Men från förstoppning är det första !!
Det här är de frågor jag har, jag kommer att vara tacksam om jag får ditt råd.

Hej Sergey! Tack så mycket för ditt hårda arbete! Min historia är detta. Jag är 32 år, höjd 167 cm, vikt 64 kg. Mamma och en mormor hade typ 2-diabetes, den andra farmor typ 1. Under den andra graviditeten 2010 fick jag graviditetsdiabetes, jag födde mig själv, min son är frisk. I juli 2017 genomgick hon test - glykerade hemoglobin 7,6, fasta glukos 6,5, insulin 3, s-peptid 1,03 (med en hastighet av 0,78-5,19). Ögon är i ordning (kontrolleras av en ögonläkare), jag klagar inte över benen än. I den endokrinologiska utdelningen gav de ut Lantus och sa att de skulle pricka 6-10 U på kvällen, anmälda till en diabetesskola den 2 oktober 2017. Och i apoteket hörde jag från en kvinna om en lågkolhydrat diet, hittade din hemsida, började läsa och äta enligt dina recept ( av det här tvärtom var jag vegetarian och observerade fastande...) Från den första dagen av försöket var det fasta sockret den största 5,1, två timmar efter att ha ätit den största var 6,8, vanligtvis mindre (5,5-2,2), nyligen dagarna blir lägre. Jag började vilja sova mindre och ligga ner, men det tycks fortfarande gå ner i vikt. Jag gick till min endokrinolog för att fråga sig hur man hanterar insulin om jag har sådana sockerarter på denna diet. Sade medan du följer kosten. Jag vill fråga - döma av c-peptiden är det uppenbart att bukspottkörteln redan är skadad. Är det vettigt nu att börja behandlas med GLP-1-receptoragonister (hittills utan insulin)? Eller börjar du pricka insulin? För att döma av dina siffror, även om det är lågt kolhydrat diet, är sockret fortfarande förhöjt. Tack!

Jag har en platt mage med Goji bär extrakt för att minska min aptit. Vikt går snabbt, för Jag har mindre att äta äntligen.

Jag är 63 jag bodde.. men lite jag ville ge mitt barnbarn gift och bor bara där själv och bestämde mig för att klara din diabetes Jag har varit sjuk sedan 2003
Socker stiger till 29,9. Då är då dåligt: ​​Som om du står vid kanten av din grav, och underifrån hör du en så bekant och välbekant röst. bitar av undead
dåligt fungerande hjärna, du vet, du kan inte åka dit, gjorde inte allt här.
Jag var trött på kroppsbyggnad. Jag var trött på att leva och slutade tro att du fortfarande kunde leva med värdighet: utan fem gånger injektioner i magen och benen, utan fyra engångstabletter 8, åt gången, som inte uppfattas av magen. Jag känner mig så här: långsamt, äckligt, halt och illaluktande döende.
För ungefär 6 år sedan skickades jag från Vladivostok 5 förpackningar med 360 tabletter för 17 tusen rubel. Jag såg hela kursen och det blev lättare för mig. Efter ett halvår tog jag en annan kurs - jag köpte den. Men 4 förpackningar visade sig vara likadana, men de skilde sig från det naturliga botemedlet även efter lukt. Jag drack dem också, men det fanns ingen kvalitativa förändringar
Sedan har jag inte försökt någonting. Jag hjälpte inte något med läkemedel och andra droger. Jag skrev en tydlig och exakt idé - KONTAKT INTE diabetes och i vårt land kan du inte göra någonting med det., så att apotek säljer alla sorters skräp, eftersom vissa medel redan har spenderats på produktionen och de måste betala tillbaka. Och hälsan hos människor som är botade är en liten sak. Om du har pengar, gå till Israel. Där kommer de att behandla dig för pengar, de kommer inte bota dig, men livet blir åtminstone lättare för dig. Och tror inte dig på någon form av innetovskim droger med 50 procent rabatt och kostar 990 rubel. Det finns inget bra förutom krita och paracytamol, i bästa fall vet jag en sak säkert - du kommer inte få diarré från den angivna rutan.
Livet till dig och lycka till

Incretiner och inkretinmimetika (DPP4-hämmare och GLP1-agonister)

God dag, vanliga läsare och bloggens gäster! Idag kommer det att bli en svår artikel om moderna läkemedel som redan används av läkare över hela världen.

Vad är incretiner och incretiner, vilka droger från gruppen av dipeptidylpeptidas 4-hämmare och glukagon-liknande peptid 1-agonister används vid behandling av diabetes? Idag lär du dig vad dessa långa och komplexa ord betyder, och viktigast av allt hur man tillämpar den kunskap som erhållits.

Denna artikel kommer att diskutera helt nya läkemedel - analoger av glukagonliknande peptid 1 (GLP1) och dipeptidylpeptidas 4 (DPP4) -blockerare. Dessa läkemedel uppfanns i studier av incretinhormoner - de som är direkt involverade i syntesen av insulin och användningen av glukos i blodet.

Rening och behandling av typ 2-diabetes

Till en början kommer jag att berätta vad inkretinerna själva är, som de kallas kortfattat. Incretiner är hormoner som produceras i mag-tarmkanalen som svar på matintag, vilket ökar insulinhalterna i blodet. Två hormoner, glukogonliknande peptid-1 (GLP-1) och glukberoende insulinotrop polypeptid (HIP) anses vara inkretiner. HIP-receptorerna befinner sig i pankreas beta-celler, och GLP-1-receptorer återfinns i olika organ, förutom att stimulera insulinproduktion leder aktivering av GLP-1-receptorer till andra effekter av detta hormon.

Här är effekterna som framstår som ett resultat av GLP-1: s arbete:

  • Stimulering av insulinproduktion genom pancreasbeta celler.
  • Suppression av glukagonproduktion genom alvaceller från bukspottskörteln.
  • Fördröjd gastrisk tömning.
  • Minskad aptit och ökad känsla av fullhet.
  • Positiv effekt på kardiovaskulära och centrala nervsystemet.

Om allt är klart med den första och ledande effekten: det finns mer insulin - mindre glukos, då med det andra kommer det förmodligen vara svårare för dig att förstå. Glukagon är ett bukspottkörtelhormon producerat av alfaceller. Detta hormon är den absoluta motsatsen till insulin. Glukagon ökar blodsockernivån genom att frigöra den från levern. Glöm inte att i vår kropp i lever och muskler finns stora reserver av glukos som en energikälla, som är i form av glykogen. Genom att minska produktionen av glukagon minskar incretinerna inte bara frisättningen av glukos från levern utan ökar därigenom insulinsyntesen.

Vad är den positiva effekten av att minska gastrisk tömning vid behandling av diabetes? Faktum är att huvudgruppen av matglukos absorberas från tunntarmen. Därför, om mat kommer in i tarmarna i små portioner, kommer sockret i blodet att stiga långsammare och utan plötsliga hopp, vilket också är ett stort plus. Detta löser frågan om att öka glukosen efter att ha ätit (postprandial glykemi).

Värdet av att minska aptiten och öka känslan av fullhet vid behandling av typ 2-diabetes är generellt svår att överskatta. GLP-1 verkar direkt på sår och mättnadens centrum i hypotalamusen. Så det här är också en stor och fet plus. En positiv effekt på hjärtat och nervsystemet studeras bara, och det finns bara experimentella modeller, men jag är säker på att vi inom den närmaste framtiden kommer att lära oss mer om dessa effekter.

Förutom dessa effekter visades det i försök att GLP-1 stimulerar regenerering och tillväxt av nya pankreatiska celler och förstörelsen av betacellblock. Således skyddar detta hormon i bukspottkörteln från utarmning och ökar massan av betaceller.

Vad hindrar oss från att använda dessa hormoner som medicin? Dessa skulle vara nästan perfekta läkemedel, eftersom de skulle vara identiska med humana hormoner. Men svårigheten ligger i det faktum att GLP-1 och HIP snabbt förstörs (GLP-1 på 2 minuter och HIP på 6 minuter) med enzymet typ 4 dipeptidylpeptidas (DPP-4).

Men forskare har hittat en väg ut.

För närvarande finns det två grupper av droger i världen som på något sätt är relaterade till inkrementer (eftersom GLP-1 har mer positiva effekter än GIP, var det ekonomiskt fördelaktigt att arbeta med GLP-1).

  1. Läkemedel som efterliknar verkan av humant GLP-1.
  2. Läkemedel som blockerar verkan av enzymet DPP-4, varigenom verkan av dess hormon förlängs.
till innehåll

GLP-1-analoger vid behandling av typ 2-diabetes

För närvarande på den ryska marknaden finns det två preparat av analoger GLP-1 - det här är Bayetta (exenatid) och Viktoza (liraglutid). Dessa läkemedel är syntetiska analoger av humant GLP-1, men endast verkningstiden är mycket längre. De har absolut alla effekter av det humana hormonet, som jag nämnde ovan. Detta är utan tvekan ett plus. Fördelarna är minskningen av kroppsvikt med i genomsnitt 4 kg över 6-12 månader. och en minskning av glykerade hemoglobin med i genomsnitt 0,8-1,8%. Vad är glycerat hemoglobin och varför du behöver kontrollera det, kan du ta reda på genom att läsa artikeln "Glycated hemoglobin: hur man donerar?".

Nackdelarna är:

  • Endast subkutan administrering, dvs ingen tablettform.
  • Koncentrationen av GLP-1 kan öka med 5 gånger, vilket ökar risken för hypoglykemiska tillstånd.
  • Effekterna av GLP-1 ökar bara, läkemedlet påverkar inte internetleverantören.
  • Vid 30-40% kan biverkningar uppstå i form av illamående, kräkningar, men de är övergående.

Byetta finns i engångspennor (liknande insulinpennpennor) i en dos av 250 mikrogram per mg. Handtag kommer i 1,2 och 2,4 ml volymer. I ett förpackning - en penna. Börja behandling av diabetes mellitus med en dos av 5 μg 2 gånger om dagen i 1 månad för att förbättra toleransen, och därefter ökas dosen till 10 μg 2 gånger om dagen om så erfordras. Ytterligare dosökning ökar inte läkemedlets effekt, men ökar antalet biverkningar.

Injektion Baet gör en timme före frukost och middag, det kan inte göras efter en måltid. Om injektionen missas, görs nästa på den schemalagda tiden. Injektionen administreras subkutant i lår, buk eller axel. Det kan inte administreras intramuskulärt eller intravenöst.

Lagra läkemedlet bör vara i en mörk, kall plats, det vill säga, på kylskåpets dörr, tillåter inte frysning. Sprutpenna ska hållas i kylskåp varje gång efter injektionen. Efter 30 dagar kasseras sprutpennan med Baeta, även om läkemedlet förblir i det, eftersom läkemedlet efter denna tid förstörs delvist och inte har den önskade effekten. Förvara inte det använda läkemedlet med en fastsatt nål, dvs efter varje användning måste nålen skruvas och kastas bort, och en ny måste bäras innan en ny injektion.

Byetta kan kombineras med andra hypoglykemiska medel. Om läkemedlet kombineras med sulfonyluridemedel (manin, diabeton etc.), ska dosen minskas för att undvika utveckling av hypoglykemi. Det finns en separat artikel om hypoglykemi, så jag rekommenderar att du följer länken och studerar om du inte har gjort det. Om Byetta används tillsammans med metformin förändras doserna av metformin, eftersom hypoglykemi i detta fall är osannolikt.

Viktoza finns också i pennor i en dos av 6 mg i 1 ml. Sprängpenna är 3 ml. Säljs av 1, 2 eller 3 sprutpennor i förpackningen. Förvaring och användning av sprutpennan är lik Baye. Behandlingen av diabetes med Viktozy utförs 1 gång om dagen samtidigt som patienten själv kan välja oavsett måltid. Läkemedlet injiceras subkutant i lår, buk eller axel. Det kan också inte användas för intramuskulär och intravenös administrering.

Den initiala dosen av Victoza är 0,6 mg per dag. Efter 1 vecka kan du gradvis öka dosen till 1,2 mg. Maximal dos är 1,8 mg, som kan börja administreras 1 vecka efter att dosen ökat till 1,2 mg. Över denna dos rekommenderas inte läkemedlet. I analogi med Baeta kan Viktosu användas tillsammans med andra antidiabetika.

Och nu om det viktigaste - om priset och tillgängligheten för båda drogerna. Denna grupp av droger ingår inte i antingen den federala eller regionala listan över preferensdroger för behandling av patienter med diabetes. Därför måste dessa läkemedel köpa för sina egna pengar. Uppriktigt sagt är dessa droger inte billiga. Priset beror på dosen av det administrerade läkemedlet och på förpackningen. Till exempel innehåller 1,2 mg Byet 60 doser av läkemedlet. Detta belopp är tillräckligt för 1 månad. förutsatt att den föreskrivna dagliga dosen är 5 mikrogram. I det här fallet kommer läkemedlet att kosta dig i genomsnitt 4.600 rubel per månad. Om detta är Viktoza, då med en minsta daglig dos på 6 mg, kommer läkemedlet att kosta 3 400 rubel per månad.

DPP-4-hämmare vid behandling av typ 2-diabetes

Som jag nämnde ovan förstör enzymet dipeptidylpeptidas-4 (DPP-4) incretinhormoner. Därför bestämde forskare att blockera detta enzym som följd att förlänga den fysiologiska effekten av sina egna hormoner. Det stora pluset på denna grupp av droger är en ökning av båda hormonerna - GLP-1 och HIP, vilket ökar läkemedlets effekt. Också en positiv punkt är det faktum att ökningen av dessa hormoner uppträder i det fysiologiska området inte mer än 2 gånger vilket helt eliminerar förekomsten av hypoglykemiska reaktioner.

Ett plus kan också betraktas som sättet att administrera dessa läkemedel - det här är tabletter, inte injektioner. Det finns praktiskt taget inga biverkningar från DPP-4-hämmare, eftersom hormoner ökar inom fysiologiska gränser, som om de var i en frisk person. Vid användning av hämmare minskar nivån av glykerat hemoglobin med 0,5-1,8%. Men dessa droger har nästan ingen effekt på kroppsvikt.

Idag finns det tre droger på den ryska marknaden - Galvus (vildagliptin), Januvia (sitagliptin), Ongliz (saxagliptin).

Januvia är det första läkemedlet i denna grupp, som började användas först i USA och sedan runt om i världen. Detta läkemedel kan användas både i monoterapi och i kombination med andra hypoglykemiska läkemedel och till och med insulin. Januia blockerar enzymet i 24 timmar, börjar fungera inom 30 minuter efter intag.

Finns i tabletter i doser på 25, 50 och 100 mg. Den rekommenderade dosen - 100 mg per dag (1 gång per dag), kan tas oberoende av måltiden. Vid njurinsufficiens reduceras dosen av läkemedlet till 25 eller 50 mg.

Effekten av applikationen kan ses redan under den första månaden av användning, och både glukosnivåerna i blodet och blodtrycket i blodet reduceras.

För bekvämligheten av kombinationsbehandling frigörs Yanuvia som ett kombinationsläkemedel med metformin - Janumet. Finns i två doser: 50 mg Januvia + 500 mg Metformin och 50 mg Januvia + 1000 mg Metformin. I denna form tas tabletter 2 gånger om dagen.

Galvus är också medlem i DPP-4-hämmargruppen. Det tas oberoende av måltiden. Den initiala dosen av Galvus är 50 mg 1 gång per dag. Om det finns behov ökar dosen till 100 mg, men dosen fördelas i 50 mg 2 gånger om dagen.

Galvus används också i kombination med andra hypoglykemiska medel. Därför finns det ett sådant kombinationsläkemedel, som Galvusmet, som också har metformin. Det finns tabletter med 500, 850 och 1000 mg metformin, dosen av Galvus förblir 50 mg.

Som regel föreskrivs kombinationen av läkemedel för ineffektiv monoterapi. I fallet med Galvusmet tas drogen 2 gånger om dagen. I kombination med andra läkemedel tas Galvus endast 1 gång per dag.

Vid mild nedsatt njurfunktion kan dosen av läkemedlet inte ändras. Vid jämförelse av två droger av Januvia och Galvus observerades identiska förändringar i glykerat hemoglobin, postprandial glykemi (socker efter måltid) och fastande glukos.

Ongliza - den sista öppna läkemedelsgruppen av DPP-4-hämmare. Finns i 2,5 och 5 mg tabletter. Tar oavsett måltid 1 gång per dag. Används även som monoterapi, liksom i kombination med andra hypoglykemiska läkemedel. Men hittills finns det inget kombinerat läkemedel med metformin, vilket görs vid Yanuvía eller Galvus.

Med mild njurinsufficiens är dosjustering inte nödvändig, med de måttliga och svåra stadierna reduceras dosen av läkemedlet med 2 gånger. Jämförelse med Yanuvía och Galvus visade inte några uppenbara och signifikanta skillnader antingen i effektivitet eller i förekomsten av biverkningar. Valet av läkemedlet beror därför på läkemedlets pris och erfarenhet av läkemedlet.

Tyvärr ingår inte dessa läkemedel i den federala förteckningen över preferensdroger, men i vissa regioner är det möjligt för patienter att extrahera dessa läkemedel från regionregistret på bekostnad av den lokala budgeten. Därför måste dessa läkemedel igen köpa sina egna pengar.

För priset är dessa droger inte heller mycket olika. Till exempel, behandlingen av diabetes mellitus Yanuviya i en dos av 100 mg behöver du spendera i genomsnitt 2 200-2 400 rubel. En Galvusdos på 50 mg kostar 800-900 rubel per månad. Ongliz 5 mg kostar 1700 rubel per månad. Priserna är rent vägledande, taget från nätbutiker.

Till vem är dessa grupper av droger förskrivna? Förberedelser från dessa två grupper kan ordineras redan vid tidpunkten för debuten av sjukdomen, till de som har råd med det, förstås. Det är särskilt viktigt vid denna tid att bevara, och kanske till och med öka poolen av beta celler i bukspottkörteln, då blir diabetes väl kompenserad under lång tid och behöver inte insulin.

Hur många läkemedel som föreskrivs samtidigt för detektering av diabetes mellitus beror på graden av glykerade hemoglobin.

Jag har allt. Det visade sig mycket, jag vet inte ens om du kommer att behärska det. Men jag vet att bland läsarna finns det människor som redan får dessa droger. Därför uppmanar jag dig att dela med dig av ditt intryck av läkemedlet. Jag tror att det kommer att vara bra att veta detta för dem som fortfarande tänker byta till en ny behandling eller inte.

Och kom ihåg att, trots de mest effektiva drogerna, spelar normaliseringen av näring i diabetes en ledande roll i samband med regelbunden träning.

Enteroglukagon (glukagonliknande peptid-1)

Enteroglukagon är ett peptidhormon från sekretinfamiljen. Det andra namnet är glukagonliknande peptid-1 (GLP-1).

Enteroglukagon (glukagonliknande peptid-1) produceras av L-celler i ileal och tarmslimhinnan. Enteroglukagon avser inkrelinam, som produceras som ett resultat av matintag. Stimulatorer av enteroglukagon utsöndring är triglycerider, liksom kolhydrater av chym. Intravenös glukos påverkar inte sekretionen av enterolglukagon.

Enteroglukagon (glukagonliknande peptid-1) påverkar många olika processer i kroppen. I magen hämmar det utsöndringen av saltsyra av parietala celler, och försvagar också motorns aktivitet i magen. I bukspottkörteln stimulerar enteroglukagon produktionen av insulin, hämmar utsöndringen av somatostatin och glukagon och orsakar andra effekter. Enteroglukagon medierar också ett antal processer i centrala nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, sköldkörteln, lungorna, njurarna och andra.

Glukagon-liknande peptidagonister 1

Enligt experter, i sju länder med den mest utvecklade läkemedelsmarknaden (USA, Japan, Frankrike, Tyskland, Italien, Spanien och Storbritannien) drabbas cirka 38 miljoner människor av diabetes, och 2012 kan de bli 50 miljoner. Med så stor Antalet patienter, många uppgifter vid behandling av diabetes är fortfarande olösta. Det finns fortfarande brist på kombinationsdroger, effektiva orala droger och läkemedel som underlättar vidhäftning av behandlingsregimen. Men nuförtiden ser dessa uppgifter inte längre ut. Mycket snart bör nya klasser av antidiabetika ses på marknaden som i grunden kan förändra tillvägagångssättet att behandla diabetes. Trots tillgängligheten av sådana beprövade läkemedel som insulin, metformin och sulfonyluridemedel samt relativt nya läkemedel: tiazolidinedioner (TZD), a-glukosidashämmare och prandial glukosregulatorer (PRG)? Det finns fortfarande många problem vid behandling av diabetes. Den nya generationen droger hjälper till att lösa dessa problem: glukagonliknande peptid 1 (GLP-1) agonister, typ IV dipeptidylpeptidashämmare (DPP-IV) och dubbel peroxisomal proliferator-aktiverad receptoragonister (RAPP).

Nackdelarna med moderna antidiabetika

Den viktigaste uppgiften för idag ?? utvecklingen av läkemedel som kan ge en långvarig antihyperglykemisk effekt och påverkar inte så mycket symptomen som de bakomliggande orsakerna till sjukdomen. Den största nackdelen med moderna icke-insulin-antidiabetika ?? oförmågan att fullständigt kontrollera nivån av glykerade hemoglobin HbA1c. De flesta droger som används idag, med undantag av insulin, kan minska HbA1c med bara 1%. Detta är ofta inte tillräckligt för patienter som har varit sjuk med diabetes under en längre tid och vars HbA1c-nivåer överskrider de rekommenderade nivåerna.

Dessutom, även om det är möjligt att uppnå god glykemisk kontroll, kan inte varje läkemedel ge långsiktig effekt. Detta förklaras av det faktum att moderna antidiabetiska medel antingen ökar känsligheten hos vissa vävnader mot insulins verkan eller stimulerar insulinproduktionen av bukspottkörteln. Den sanna orsaken till sjukdomen ?? minskning i funktionen av p-celler i pankreas ?? förblir utan uppmärksamhet. Ett läkemedel som kan påverka dessa celler kommer att ha en stor marknadspotential.

En annan viktig fråga ?? säkerställa säkerheten och gynnsam biverkningsprofil för läkemedlet. Nyligen har kraven på läkemedelssäkerhet ökat, särskilt efter fallen från marknaden för redan godkända läkemedel, till exempel TZD Rezulin (baserat på rapporter om svåra leverskador).

Nästa problem, som ofta underskattas, men som fortfarande finns, ?? Detta är patientens överensstämmelse. Man tror att om läkemedlet är tillräckligt effektivt och säkert, kommer patienten inte att vara svårt att observera läkarens recept. Detta är emellertid inte alltid fallet. Behovet av kontinuerlig kontroll av glukos och olika typer av test efter införandet av läkemedlet ?? detta är det pris som läkare och patienter är villiga att betala för en god glykemisk effekt. Men om ett verktyg uppstod som inte kräver konstanta tester skulle patienter knappast bli besvikna.

GLP-1 agonister

Traditionellt är orala antidiabetika baserat på metformin eller sulfonylurea. Fram till 1995 var sulfonylurinmedicin det enda alternativet till insulin vid behandling av typ II-diabetes. Det nuvarande genombrottet vid behandling av diabetes mellitus inträffade efter utseendet 1995 av läkemedlet Glucophage (metformin), följt av Repaglinide 1997, Avandia och Actos (RAPP-agonister från klassen TZD) 1999

En av de mest lovande klasserna av läkemedel under utveckling, ?? GLP-1 agonister ?? hormon som produceras i tarmarna under måltiden. Det stimulerar insulinproduktionen av kroppen som svar på en ökning av glukos, hämmar frisättningen av glukagon efter en måltid och saktar ner absorptionen av näringsämnen i blodet. Djurstudier har visat att användningen av GLP-1-agonister bidrar till bevarande och bildning av nya p-celler. Denna klass av droger kan tillåta att lösa två viktiga uppgifter: uppnå en långvarig effekt och inverkan på den bakomliggande orsaken till sjukdomen. Redan finns det bevis på löftet om en ny klass, men de har ännu inte testats i specifika kliniska prövningar. Det är viktigt att betona att läkemedel i denna klass inte kräver konstanta kontroller av glukosnivåer, eftersom risken för hypoglykemi är minimal.

Eftersom agonister är GLP-1 ?? Dessa är injicerbara, de kommer oundvikligen att jämföras med insulin, och troligen kommer deras användning att försenas vid ett senare skede av behandlingen. Insulin är det mest effektiva sättet att minska HbA1c-nivåerna, så GLP-1-agonister blir inte lätta att visa jämförbar effekt. I dagens situation kommer idealiska kandidater för användning av GLP-1-agonister att vara patienter som inte får hjälp av orala antidiabetika och som är rädda att byta till insulinbehandling på grund av rädsla för hypoglykemi, viktökning eller behovet av kontinuerlig övervakning av glukosnivåer. Detta innebär att GLP-1 agonister måste visa förmåga att påverka orsakerna till sjukdomen i senare skeden, vilket fortfarande är ifrågasättande.

Den första GLP-1 exenatidagonisten har dock redan dykt upp på marknaden ?? en syntetisk form av exendin-4, ursprungligen isolerad från saliven av en giftig sydamerikansk ödla. Exenatid skapades av Amylin, men i september 2002 gick Eli Lilly i utveckling och kommersialisering av drogen. Ännu tidigare, i maj 2000, tecknade Amylin ett kontrakt med Alkermes för utveckling och produktion av långverkande injicerbar exenatid (Exenatide LAR), som bör komma in på marknaden två år senare än den vanliga exenatiden, men enligt experter kan det ge större vinst. Enligt expertbedömningar bör Exenatide-försäljningen uppgå till högst 97 miljoner dollar 2007, då Exenatide LAR förväntas visas på marknaden. Försäljningen av den senare senast 2012 kan nå 1,5 miljarder dollar.

Liraglutide, ett långverkande läkemedel som härrör från GLP-1, kan också komma in på marknaden 2007. Detta verktyg, som utvecklats av Novo Nordisk, har alla fördelar med den ursprungliga GLP-1 och har ett mycket enkelt sätt att använda ?? en gång dagligen injektion. Analytiker lovar dock inte detta läkemedel lika bra som Exenatide LAR: Liraglutides försäljning kan uppgå till endast 200 miljoner dollar 2012.

DPP-IV-inhibitorer

En annan klass av antidiabetika som bör vara på marknaden snart ?? Dessa är typ IV dipeptidylpeptidaserhämmare. Dessa medel påverkar samma biokemiska process som GLP-1-agonister, men på ett annat sätt: de fyller inte på den naturliga försörjningen av GLP-1, men hindrar enzymet som är ansvarigt för dess nedbrytning. Det finns både positiva och negativa sidor till detta.

Den största fördelen med hämmare av DPP-IV? administreringssätt Dessa läkemedel kommer att finnas tillgängliga i form av tabletter eller kapslar, medan GLP-1 agonister måste administreras genom injektion. Därför är DPP-IV-hämmare mer attraktiva för läkare och patienter, och dessutom kommer de inte att jämföras med insulinpreparat. Snarare måste de visa överlägsenhet över andra orala medel, till exempel från HPD-klassen. Trots det faktum att dessa två klasser av droger är fundamentalt olika i sitt handlingssätt, kommer deras kostnader att vara ungefär samma, vilket gör dem jämförbara.

DPP-IV-hämmare ligger något bakom GLP-1-agonister under utvecklingsprocessen, men detta kan visa sig vara en fördel för den tidigare. Framväxten av GLP-1-agonister på marknaden kommer att förbereda läkare för en positiv uppfattning om inkretinmimetik. DPP-IV-hämmare kommer inte längre att uppfattas som en helt ny klass utan snarare som ett nytt tillvägagångssätt för det redan kända konceptet.

Den största nackdelen med inhibitorer av DPP-IV ?? låg selektivitet, vilket gör att yrkesverksamma tvivlar på säkerheten hos dessa läkemedel. De första föreningarna i denna klass genomgår emellertid redan kliniska prövningar i fas III, och det finns inga rapporter om allvarliga biverkningar.

Ledaren av loppet ?? Novartis LAF-237 drog ?? Det borde komma in på marknaden 2007. Enligt experter borde försäljningen av detta läkemedel inte ligga bakom Exenatide LAR och i 2012 kunna nå 1,9 miljarder dollar. Ett annat läkemedel från klassen DPP-hämmare, MK-431 av Merck, ligger bakom LAF-237, men under 2009 bör den släppas ut på marknaden, och försäljningen kan överstiga 1 miljarder dollar 2012.

RAPP-agonister

Familjen av nukleära receptorer som aktiveras av peroxisomal proliferatorn (RAPP) har studerats speciellt noggrant av specialister inom diabetesbehandling. Som ett resultat av forskning föddes den terapeutiska klassen av tiazolidindioner (TZD). Den första generationen TZD var RAPP-y-agonister och minskade insulinresistens. Tyvärr är en av de signifikanta biverkningarna av dessa läkemedel ?? viktökning, som i sin tur är en samtidig sjukdom i typ II-diabetes.

Senare droger uppträdde som aktiverar RAPP-a. Läkemedel i denna klass kan minska triglyceridnivåerna i blodet och öka insynens mottaglighet.

Nästa steg var skapandet av dubbelverkande RAPP-agonister: de påverkar RAPP-a och RAPP-y samtidigt och antagligen har fördjupade dygder. Däremot minskade de initiala entusiasmen för forskare något efter att ett antal droger av denna klass drogs tillbaka från marknaden på grund av tvivel om deras säkerhet. FDA har krävt ytterligare säkerhetsdata för registrering av sådana droger. Nyligen avbröt företaget Takeda kliniska prövningar av TAK-559 på grund av de upptäckta överträdelserna vid framställning av leverenzymer hos vissa patienter. Dessutom drogs flera droger från provningens sista etapper, eftersom det visade sig att deras användning leder till utvecklingen av tumörer hos försöksdjur. Därefter krävs att FDA genomför studier av läkemedel i denna klass på djur i minst två år innan man fortsätter till mänskliga försök. Det innebär att utsläpp av droger som nu är i utveckling, skjuts upp i ett år eller två. Nyligen utsatte AstraZeneca utgivningsdatumet för den dubbelverkande RAPP-agonisten Galida från 2006 till 2007, och Ligand meddelade att utvecklingsprocessen för Naveglitazar skulle bli försenad i ytterligare två år.

Men det här är inte alla problem. Nyligen är läkare mindre benägna att lita på RAPP-agonister och ifrågasätta deras fördelar. Särskilt vissa experter tror att även om RAPP-a-agonister minskar triglyceridnivåerna, kan samma resultat uppnås genom att kombinera RAPP-y-agonisten med ett statin. Om en patient tar ett läkemedel från gruppen statiner, ger användningen av RAPP-a-agonister inte en ytterligare effekt. Det finns nästan inga data om effektiviteten hos RAPP-a-agonister vid förebyggande av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, och det är förebyggande av hjärt-kärlsjukdomar som är huvudorsaken till behovet av att minska triglyceridnivåerna. Dessutom visar resultaten av studier om användningen av tiazolidindioner att den positiva effekten av RAPP-agonister på kardiovaskulärsystemet förklaras mer av den antiinflammatoriska effekten av y-agonister än av en minskning av lipidnivåer som ett resultat av aktivering av RAPP-a.

Trots det faktum att läkemedelsmarknaden förbereder en dubbelverkande RAPP-agonister med en ganska kall mottagning, väntar flera kandidater redan på deras utsläpp. Den första är sannolikt Muraglitazar, utvecklad av Bristol-Myers Squibb. Ansökan om registrering av drogen inlämnades i december 2004, frisläppning planeras för 2008, men experter tvivlar på att läkemedlets försäljningsvolym någonsin kommer att överstiga 0,4 miljarder dollar.